乏食 Pradip Jamnadas

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一位45岁的男性患者前来就诊，他最近做了一次钙化积分扫描，结果呈阳性，表明他患有严重的冠状动脉疾病。尽管他自我感觉良好，体型并不超重，血压也正常，但由于其父亲有冠状动脉疾病史，并且一位同事刚刚去世，他的医生建议他进行了这项检查。动脉中的钙化斑块清晰可见。

初步探寻病因：排除常见因素 作为一名专注于胰岛素的医生，普拉迪首先对患者进行了代谢测试。结果显示，他的胰岛素水平和糖化血红蛋白（A1C）都完全正常。接着，普拉迪为他做了肝脏超声波检查，发现他患有脂肪肝。

普拉迪开始系统地排除导致脂肪肝的常见原因：

1. 胰岛素：虽然这是常见原因，但该患者的胰岛素水平正常。
2. 酒精：患者表示自己不饮酒。
3. 过量蛋白质补剂：特别是过量的支链氨基酸可能导致脂肪肝，但患者并不服用此类补剂。
4. 肝炎感染：普拉迪为他做了肝炎全套检查，结果均为阴性。

深入探寻：肠道通透性问题

“下水道”理论：门静脉与肝脏的关系 在排除了所有常规原因后，普拉迪将注意力转向了一个更深层次的问题。他解释了肝脏的解剖结构：肠道吸收的所有营养物质都会汇集到门静脉，然后进入肝脏进行处理。肝脏是处理身体摄入物质的第一道关卡。

肠道的第一道防线 在进入门静脉之前，肠道本身有多重防御机制：

• 派尔集合淋巴结 (Peyer's patches)：位于肠壁，是肠道相关淋巴组织的一部分，构成了身体的免疫前哨。
• 粘蛋白层 (Mucin layer)：一层厚厚的粘液，将肠道内的“下水道”与血液循环系统隔离开来。
• 紧密连接 (Gap junctions)：肠道细胞之间由酶紧密连接在一起，形成物理屏障，防止未消化的物质随意进入血液。

“肠漏”假说 普拉迪提出了“肠漏” (Leaky Gut) 的概念。当这些防御机制出现漏洞时，肠道内的物质，包括食物颗粒和死细菌的细胞壁产物，就可能穿过肠壁，进入门静脉，最终到达肝脏，引发炎症并导致脂肪肝。他坦言，自己过去从不相信“肠漏”理论，但经过八年的深入研究，他越来越相信，许多不明原因的脂肪肝病例，其根源就在于肠道通透性问题。

肠漏、脂肪肝与冠状动脉钙化的关联

分子机制的解释 普拉迪详细解释了这三者之间的联系，虽然过程有些复杂：

1. 脂多糖 (Lipopolysaccharides, LPS)：从肠道泄漏进入血液的细菌产物，即LPS。
2. LDL胆固醇的修饰：LPS会被巨噬细胞和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇颗粒吞噬。当LDL吞噬了LPS后，它会转变为小而密的LDL颗粒 (small dense LDL)。
3. 动脉粥样硬化的形成：这些小而密的LDL颗粒更容易被白细胞（巨噬细胞）吞噬，并侵入冠状动脉壁内。巨噬细胞在动脉壁内死亡后，会释放出这些富含脂肪的小密LDL，形成一个脂肪池。
4. 炎症反应：由于LPS仍然是外来异物，这个脂肪池会引发持续的炎症反应，吸引T细胞和B细胞的攻击。
5. 斑块的形成与破裂：他将动脉粥样硬化比作一个“反向的青春痘”。充满脂肪和炎性细胞的软斑块，就像一个脆弱的青春痘，随时可能破裂。一旦破裂，就会形成血栓。小血栓可能被身体修复，但大血栓则可能堵塞动脉，导致心脏病发作。

普拉迪总结道，对于那些找不到明显原因（如吸烟）的冠状动脉钙化患者，其根源很可能在于他所谓的“代谢性内毒素血症” (metabolic endotoxemia)，即由肠漏引起的慢性、低度炎症状态。

治疗策略：从肠道入手，修复“下水道”

饮食与乏食的双重作用 既然找到了问题的根源，治疗方案也就明确了：通过饮食和乏食 (fasting) 来修复肠道，治疗代谢性内毒素血症。

第一步：识别并排除食物敏感源 普拉迪首先会为患者进行食物敏感性测试。他特别强调了小麦敏感性，这不仅仅是指麸质敏感。小麦中含有约600种蛋白质，其中只有两种是麸质。其他小麦蛋白同样可能引发身体反应，导致肠漏。除了小麦，玉米、鸡蛋、乳制品等也可能成为敏感源。测试后，患者需要暂时避免这些食物。

第二步：评估肠道菌群健康 对于有特定胃肠道症状的患者，他会进行更深入的检查：

• 氢甲烷呼气检测：用于检测小肠细菌过度生长（SIBO）。他会询问患者，在摄入碳水化合物和糖后是否会感到严重腹胀和胀气。如果是，这很可能是SIBO的迹象。检测时，患者喝下糖水后，在不同时间点吹气，检测呼出气体中的氢气含量。氢气的增加表明小肠内存在不应有的大量细菌。
• 粪便测试：对于有严重腹泻（如一天四到五次稀便）或严重便秘（如五六天一次，伴随溢出性腹泻）的患者，他会进行粪便检测。

第三步：滋养有益菌，重建肠道屏障

纤维的重要性 普拉迪强调了纤维的至关重要性。肠道内的粘蛋白层本身就是一种多糖。如果不为肠道内的有益菌提供它们喜欢的食物——纤维（特别是可溶性纤维），它们就会开始“吃掉”粘蛋白层，从而导致肠漏。 他推荐的纤维是可溶性纤维，如菊粉（inulin），以及通过特定方式制备的抗性淀粉。例如，将米饭或土豆煮熟后，放入冰箱冷藏一天再重新加热食用。这个冷却过程会改变淀粉的结构，使其变得难以被人体消化，但却能成为结肠中有益菌的绝佳食物。

乏食在肠道修复中的作用 乏食是治疗方案中不可或缺的一部分：

• 改变菌群：当患者停止进食，特别是停止摄入不良食物时，肠道菌群的构成会发生变化。研究表明，乏食超过8到10小时，依赖糖分生存的“坏细菌”会死亡，而“好细菌”的“基石”则能存活下来。因此，乏食是治疗SIBO和恢复肠道菌群多样性的一个组成部分。
• 给予肠道休息和修复时间：停止进食可以让肠道得到宝贵的休息时间。肠道内壁的细胞更新速度极快，是一个高能耗的过程。乏食可以将能量重新导向肠道修复，帮助紧密连接恢复功能。

肠-脑轴：超越消化的影响

肠道的“第二大脑” 普拉迪介绍了肠道的“肠神经系统”**，其神经元数量仅次于大脑，被称为“第二大脑”。这个系统不仅负责肠道的蠕动，还通过迷走神经与大脑紧密相连。

从肠道到大脑的化学信号 肠道内的化学物质，无论是来自食物、细菌还是肠壁细胞，都可以通过迷走神经直接上传到大脑，或通过血液循环进入大脑。这引出了一个深刻的观点：你的感觉和想法，可能并不完全是你自己的。 他分享了临床观察：当患者的肠道问题得到解决后，他们的抑郁和脑雾症状也随之改善。这可能是因为答案找到了而感到的释然，但也可能是因为来自功能失调肠道的负面神经递质减少了。鉴于抑郁症本身也是一种炎症性疾病，通过修复肠道来消除身体的炎症，自然也会改善心理状态。

可溶性纤维的额外益处 除了滋养肠道菌群，可溶性纤维（如菊粉）对第一个案例中提到的胰岛素抵抗患者也有直接益处。在餐前喝一杯含菊粉的水，会在十二指肠内壁形成一层光滑的薄膜，“屏蔽” 产生GIP激素的K细胞，从而减缓胰岛素的大量分泌，避免血糖剧烈波动。

最终的饮食建议：真实、完整、咀嚼

普拉迪总结了他的核心饮食原则：

• 吃真实的食物：食物必须是天然、完整的。
• 咀嚼食物，而非饮用食物：他用一个生动的实验来说明：将食物用搅拌机打成汁，再将同样的食物咀嚼后吐出，两者形态完全不同。搅拌破坏了纤维的结构，使其失效。
• 避免加工食品中的乳化剂：乳化剂（如聚山梨酯）就像洗洁精，会溶解肠道的保护层。它们被广泛用于饼干、面包、冰淇淋等加工食品中，以保持油水混合。
• 避免环境雌激素和人造成分：塑料、人工色素、香精、甜味剂等都会扰乱肠道菌群，形成“致肥胖”的菌群环境。

针对该患者的具体乏食方案 对于这位患有冠状动脉疾病和肠漏的患者，普拉迪推荐了18/6的限时进食方案。他认为，这是对大多数人来说效果最好的乏食模式。18小时的乏食期给了肠道充分的休息和修复时间。在6小时的进食窗口内，无需计算热量，只需专注于摄入上述提到的真实、完整的食物。


时长: 00:43:24

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D:2025.07.24<markdown>

动脉粥样硬化斑块的本质：一个系统性的炎症过程

斑块的形成与构成

普拉迪是一位心脏病专家，将动脉内的斑块比作“动脉内壁的青春痘”。他解释说，动脉壁有三层，斑块形成于最内层的内膜（intima）。这个过程并非简单的疤痕组织堆积，而是一个极其复杂的炎症反应。斑块的核心是不正常的脂肪，特别是小而密的低密度脂蛋白（small dense LDL）。身体的免疫系统，包括T细胞、B细胞和巨噬细胞，会对这些异常脂肪发起攻击，形成一个充满炎症细胞和液体的“脓包”。

斑块并非局部问题，而是全身性疾病

普拉迪分享了他作为介入心脏病专家的早期经历。他发现，即使为患者的堵塞部位放置了支架，6到12个月后，80%的患者会在动脉的其他部位出现新的堵塞。这让他认识到，动脉粥样硬化不是一个局部疾病，而是一个系统性疾病。如果在一个动脉里有斑块，那么全身的动脉里都可能有。血管造影术（angiogram）只能看到突入血管腔内的斑块，而那些“长在”血管壁内的斑块则会被忽略，给人一种虚假的安全感。

斑块的生长与破裂：一个阶梯式的、非线性的过程

斑块的生长并非线性、渐进的，而是阶梯式的。他通过测量动脉内温度的变化发现，有些斑块是“热”的，充满了活跃的炎症。这些“热”斑块就像发炎的青春痘，极易破裂。当斑块破裂时，其内部的坏死物质会暴露在血液中，引发血栓的形成。

• 如果血栓很小：身体会修复，在其表面覆盖一层新的内膜，但这个过程会留下疤痕组织，最终钙化。
• 如果血栓很大：可能瞬间将整个动脉堵死，导致心脏病发作。

心脏病发作的真正原因：斑块破裂而非渐进性狭窄

普拉迪强调了一个颠覆性的观点：90%的心脏病发作并非由动脉的逐渐狭窄引起，而是由一个原本可能并不严重的斑块突然破裂，形成的巨大血栓所致。 这解释了为什么很多人在发病前一天还能正常进行高强度运动。斑块破裂还可能导致不稳定心绞痛，即动脉被堵塞到80-90%，但尚未完全封闭。

沉默的疾病：大多数冠状动脉疾病并无症状

普拉迪揭示了一个令人警醒的事实：80%的缺血（ischemia，即血液循环不足）是沉默的。这意味着，即使一个人有严重的动脉堵塞，甚至在压力测试中显示心肌供血不足，也很有可能不会感到典型的胸痛。症状可能是模糊的，如劳累时气短或疲劳。更重要的是，动脉需要被堵塞70%以上才会真正影响血流。一个50%或60%的堵塞，不会引起任何症状，但却可能因为炎症而突然破裂，引发致命的后果。

两大决定因素：斑块的炎症状态与血液的凝血性

斑块的炎症

预防斑块破裂的关键在于控制炎症。如果斑块不发炎，即使存在，破裂的风险也极低。

血液的凝血性

问题的另一半是血液本身。如果血液“黏稠”，血小板“活跃”，那么即使是一个微小的斑块破裂，也可能形成巨大的血栓。炎症同样会使血小板更活跃。因此，治疗不仅要关注斑块本身，还要关注血液的状态。这就是为什么阿司匹林（一种抗血小板药物）被广泛使用的原因。献血也能通过降低血细胞比容，降低血液黏稠度，从而显著降低未来心脏病发作的风险。

现代诊断技术：从钙化积分到CT-FFR

如何发现沉默的斑块

普拉迪介绍了现代心脏病学中用于发现和评估斑块的先进技术：

1. 冠状动脉钙化积分（Coronary Calcium Score） 这是一个简单、非侵入性的CT扫描，用于检测动脉壁上钙化的斑块。钙化是过去炎症的“墓地”。

• 钙化积分为零：虽然不能完全排除软斑块的存在，但表明生理状况良好，斑块不易发炎和钙化。未来10年发生重大心血管事件的风险极低（低于0.1%）。
• 钙化积分高：意味存在大量斑块，并且生理状况倾向于炎症和钙化，风险显著增高。

2. 冠状动脉CT血管造影（Coronary CT Angiogram, CCTA） 通过注射造影剂，CCTA可以清晰地显示动脉的狭窄程度，并通过人工智能（AI）进行斑块分析。AI可以计算出软斑块和钙化斑块的体积和比例，并识别出“低密度斑块”——即充满炎症细胞、极易破裂的“热”斑块。

3. 血流储备分数（Fractional Flow Reserve, FFR） FFR是一项评估动脉狭窄是否真正影响血流的关键技术。最初在心导管室使用，通过压力导丝测量狭窄处前后的压力差来判断。如今，通过AI技术，可以从CCTA图像中计算出CT-FFR，从而在无创的情况下判断病变是否具有血流动力学意义。这对于决定是否需要进行支架植入等干预措施至关重要。

斑块的可逆性与支架的局限性

斑块能否逆转？

普拉迪确认，通过积极的生活方式和饮食等干预，软斑块是可以被逆转的，硬斑块（钙化斑块）则较难。虽然无法完全消除斑块，但即使是10%的狭窄度减少，也能根据泊肃叶定律（Poiseuille's law）极大地改善血流。更重要的是，逆转的过程意味着斑块的代谢变得更稳定，不再那么“热”，破裂的风险降低。

支架的角色：一个有用的“创可贴”

支架是一种处理有血流动力学意义的严重堵塞的有效手段，是一个机械问题的机械解决方案。然而，支架只是一个“创可贴”，解决了局部问题，但并未处理导致斑块形成的全身性炎症。

支架的后续问题：

• 内膜增生（Intimal Hyperplasia）：支架植入本身是一种损伤，身体会通过平滑肌细胞迁移和增殖来修复，这个过程称为内膜增生，而非动脉粥样硬化。如果增生过度，会导致“支架内再狭窄”。
• 药物涂层支架：为了抑制过度的内膜增生，现代支架大多涂有抑制细胞分裂的药物。但这会延缓支架被自身组织覆盖的过程，因此患者需要在术后服用抗血小板药物一年，以防止在裸露的金属支架上形成血栓。

预防：一场深入的、多维度的侦探工作

历史与体检：寻找炎症的根源

普拉迪强调，预防工作始于一次详尽的病史询问和体格检查。他会深入了解患者的吸烟史、糖尿病前期状态、饮食、睡眠、皮肤问题、肠道问题、毒素暴露史（如霉菌、重金属、化学品）、职业、生活压力等一切可能导致炎症的因素。他认为，炎症是身体对某些事物的反应，他的工作就是要找出那个“某些事物”。

血液检测：深入评估代谢与炎症状态

除了传统的血脂检测，他还会进行一系列更深入的血液检测，包括炎症标志物、胰岛素水平以及小而密LDL的检测。

重新认识LDL：罪魁祸首是“受损的”LDL

普拉迪澄清了一个普遍的误解：LDL本身并非坏事，“受损的”LDL才是问题所在。 巨噬细胞吞噬的是异常的、小而密的LDL，而非正常的LDL。当巨噬细胞吞噬了大量小而密LDL后，会变成“泡沫细胞”，这是斑块形成的关键一步。

因此，关键问题变成了：是什么导致了LDL的损伤和变小？

导致小而密LDL的六大元凶

1. 胰岛素抵抗/高胰岛素血症：这是最主要的原因。
2. 过量的Omega-6脂肪酸：来自植物油的Omega-6会取代LDL中的胆固醇，使其变小并具有促炎性。
3. 晚期糖基化终末产物（AGEs）：高温烹饪（特别是干热，如空气炸锅）产生的物质。
4. 脂多糖（LPS）：来自肠道细菌的内毒素，通过“肠漏”进入血液。
5. 毒素：包括重金属、霉菌毒素、农药、塑料等。
6. 一些罕见的先天性疾病。

一个全面的、系统性的治疗方案

排毒：支持身体的先天机制

普拉迪的治疗方案远不止是开他汀类药物。他强调，必须支持身体自身的排毒机制。

1. 修复肝脏：肝脏是主要的排毒器官。必须通过饮食调整（戒糖、戒加工食品）和修复肠漏来减轻肝脏负担。他会使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）、α-硫辛酸、虾青素和水飞蓟等补剂来支持肝功能。 2. 支持肾脏：通过充分补水来保证肾脏的排毒功能。 3. 利用皮肤：通过桑拿（特别是红外桑拿）来促进排汗，排出毒素。桑拿还能通过热休克蛋白修复蛋白质，并通过刺激迷走神经来促进身体修复。 4. 绑定剂：在某些情况下，使用活性炭等绑定剂来吸附肠道内的毒素，防止其被重吸收。

乏食（Fasting）：触及所有机制的根本性生活方式

普拉迪将乏食置于其治疗体系的核心。他认为，乏食是唯一能够触及并改善所有炎症和衰老相关机制的干预措施。其益处包括：

• 代谢改善：显著降低胰岛素水平，增加胰岛素敏感性。
• 排毒：通过自噬（autophagy）清理细胞垃圾，改善线粒体功能。
• 菌群重置：杀死有害细菌，重塑肠道菌群。
• 干细胞释放：显著增加（高达300%）自身干细胞的释放，这些干细胞能精准地前往需要修复的部位。

他建议将18:6 限时进食作为日常的生活方式，并根据个人情况，每周进行一次24-36小时的更长时间乏食，以进入自噬和生酮状态。

饮食原则：为自己和菌群而食

普拉迪的饮食建议非常明确：

• 避免敏感食物：如果对某些食物敏感，就要避开。
• 戒除小麦：对于大多数有炎症问题的人，戒除现代的小麦品种会有很大帮助。
• 选择优质肉类：草饲红肉、有机禽肉、野生鱼类都是优质的营养来源。
• 拥抱蔬菜：特别是十字花科蔬菜，富含的植物营养素是肠道菌群的“药物”。
• 限制水果：因其高果糖含量，建议每天不超过半个水果。
• 拒绝加工食品：任何在工厂生产的、有条形码的、包装好的食物都应避免。
• 为菌群而食：饮食的重点应是滋养肠道菌群，因为菌群制造你体内近50%的微量营养素。

身心医学：修复迷走神经，管理压力

普拉迪强调，一个全面的抗炎生活方式，必须包含身心医学。他特别关注迷走神经的修复和激活，因为是身体修复和再生的主导。

• 修复肠道：肠道健康直接影响迷走神经的功能。
• 迷走神经锻炼：教导患者进行延长呼气的呼吸练习，这能降低心率和血压，平复血小板的“活跃度”。
• 沉默练习：教导患者练习进入“内在的沉默”，将注意力从纷乱的思绪中收回到呼吸上，这能极大地降低交感神经的刺激，是强大的抗炎工具。

最终的预后：与斑块共存，而非被其战胜

普拉迪最后给出了一个充满希望的结论：可以带着斑块生活，但不必因斑块而挂。 只要严格遵循一个抗炎的生活方式、抗炎的环境和抗炎的饮食，即使钙化积分很高，依然可以活得很好。关键在于关闭体内的“炎症火炉”，让斑块变得稳定。通过定期的血液检测来监控炎症标志物，可以获得内心的平静，从而更好地生活。

The REAL Cause of Clogged Arteries &amp; How FASTING Can Help | Dr. Pradip Jamnadas

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D:2025.08.21

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