醋

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2025年5月21日

在我之前的文章中，我提到了一项研究，科学家通过超声波诱导的机械应力将小鼠的寿命延长了多达五个月，约17%。我还提到，将该疗法与补充乙酸钠或醋相结合将大有裨益，因为会激活相同的通路，即SIRT1和AMPK。紧接着，我又看到一项研究，该研究表明，在血管内皮细胞培养物（血管内壁）中使用乙酸钠可以成功抑制细胞衰老。不知不觉中，这项研究就在今年5月12日，也就是几天前发表。

这是一项引人入胜的研究，结合了对肠道细菌产生的物质的研究，这些物质会损害血管并加速血管内壁的老化。研究人员发现了苯乙酸 (PAA) 和苯乙酰谷氨酰胺 (PAGln) 这两种化合物，主要由梭菌属的细菌产生。这些化合物会增加过氧化氢的产生，而过氧化氢在这种环境下会激活细胞衰老。然而，过氧化氢并不总是会引发衰老——还可以通过线粒体解偶联或细胞凋亡诱导能量耗散，这涉及将功能失调的细胞拆解成原材料。然而，在这种情况下，会导致细胞衰老，表现为细胞周期停止和细胞分裂停止，特别是在血管细胞中，导致血管舒张减少、血管僵硬、血管生成受损（新血管的形成）和血液供应恶化。这正是血液中的醋酸盐/乙酸在抑制这些影响方面发挥作用的地方。


随着小鼠和人类的衰老，不同肠道细菌的平衡会发生变化——一些细菌会死亡，而另一些则会增殖。这种变化会影响细菌代谢副产物的组成。主要产物乙酸盐在结肠和血液中的浓度会降低，而其他有害化合物，如PAA和PAGln，则会逐渐出现。

这些肠道衍生的化合物进入血液并影响血管健康，包括血管通过血管舒张（扩张）对一氧化氮作出反应的能力，从而适应生理需求。具体来说，PAA分子会触发细胞衰老，这可以通过标记物p16来识别。



因此，导致内皮细胞衰老的过程始于肠道，肠道中的细菌组成随着时间的推移逐渐发生变化，导致体内乙酸供应减少。相反，肠道细菌会不断产生有害毒素，导致一些细胞衰老。正如我之前提到的，这些衰老细胞不会将这些信息保留给自己；会通过化学信使（SASP）发出求救信号，严重影响周围细胞和身体的整体状况。其中一个关键影响是线粒体在提取ATP能量的过程中，H₂O₂的产生增加。

详细分析表明，通过乙酸/乙酸盐激活去乙酰化酶SIRT1似乎是一种有效的防御机制。这种激活作用可使衰老细胞的代谢功能恢复到正常的氧化磷酸化状态，从而产生更多的ATP能量用于细胞活动。

https://mct4health.blogspot.com/2025/05/vinegarsodium-acetate-rejuvenates-blood.html

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D:2025.07.25<markdown>

2025年6月17日

首先，我想先解释一下，因为围绕以种子为基础的植物油（主要含有ω-6脂肪酸亚油酸（LA））的代谢机制仍然存在很多困惑。研究结果参差不齐，因此在不同的饮食偏好群体中，形成了对种子油的支持者和反对者之间难以调和的阵营。您已经了解我的立场，但我总是尽量保持客观公正。本文对研究人员来说无疑是一个沉重的打击，因为实际情况可能与人们目前的想法完全不同。原因在于，研究人员经常忘记测量一些基本的代谢参数，这些参数会暗中使结果偏向某个方向，远超观察到的变量。关于这一点，稍后我会详细介绍。

不久前，我解释过，当亚油酸在线粒体中燃烧时，NADPH分子的消耗会增加，因为 2,4-二烯酰辅酶 A 还原酶 (DECR) 被激活了。我需要重新讨论这个问题，因为它并非导致 NADPH 消耗增加的唯一途径。小鼠和人类的亚油酸代谢略有不同，这会产生一些影响。

为了处理脂肪酸，三种基本酶将长链分解成较短的两碳链段：VLCAD、LCAD 和 MCAD。LCAD 处理 12 至 18 个碳原子的链，而 VLCAD 处理较长的链。但与小鼠线粒体不同，人类线粒体缺乏 LCAD，因此小鼠可以轻松燃烧线粒体中的亚油酸，而人类则需要一些时间。有两种方法可以解决这个问题。

第一种选择是通过PPARα激活过氧化物酶体，在其中燃烧亚油酸。例如，当亚油酸（LA）与其他罕见的外来脂肪（例如亚麻籽中的ω-3  α-亚麻酸 (ALA)  ，或更佳的鱼油中的EPA和DHA）同时存在时，就会触发这一过程。这种激活会启动过氧化物酶体，产生乙酸盐，乙酸盐通常用于合成新的脂肪。正如布拉德·马歇尔（Brad Marshall）正确指出的那样，这整个过程就像一个过滤器，可以安全地处理这些外来脂肪。

第二种方法是延长亚油酸并使其去饱和，使其与VLCAD更兼容，从而允许其在线粒体中燃烧。从与过氧化物酶体遗传疾病相关的疾病80021-6)研究中得知，这是可能的。亚油酸不直接被处理，因此其水平显著升高，但其延长的副产物仍保持在正常甚至更低的水平。因此，延长和去饱和是有帮助的。延长会消耗NADPH，而去饱和会消耗NADH。

这告诉我们什么？NADPH 的消耗不仅仅是由于 DECR 处理 亚油酸 而增加——延伸也需要 NADPH。此外，这个过程需要丙二酰辅酶 A，这意味着从头脂肪生成 (DNL) 也必须开启。因此，如果关闭 DNL（例如，通过激活 AMPK），就能减少线粒体中亚油酸的燃烧，并减少 NADPH 消耗增加带来的有害影响——但这是以亚油酸水平升高为代价的，理论上这应该能够实现安全的过氧化物酶体燃烧亚油酸。有趣的是，关闭 DNL 只会改变 亚油酸 的方向。这可能很有用，并且可能与生酮饮食的影响有关，生酮饮食会强烈抑制 DNL。然而，根据经验，我们知道亚油酸 会增加酮体的生成（这发生在线粒体中），所以这种关闭可能并非 100% 有效。或者 亚油酸会独立触发 DNL？我不知道。

布拉德·马歇尔还指出，亚油酸能够使葡萄糖发酵持续进行，而不会积聚乳酸——这仅仅是因为多不饱和脂肪 (PUFA) 可以去饱和，释放出 NAD+ 来维持糖酵解，产生 ATP 能量。这很好，但它加剧了问题：亚油酸不仅会降低 NADPH，还会降低想要保留的胰岛素抵抗（这是保护性的），同时增加我们不想要的胰岛素抵抗（脂肪组织中的干细胞衰老）。毕竟，胰岛素抵抗有多种类型。但 PUFA 去饱和是主要因素吗？对我们来说可能不是。我们拭目以待。

现在，让我们仔细看看一项研究，其中大鼠被喂食了富含种子油的极高脂肪饮食 （染料编号 #112245：\~0-1% 肉豆蔻酸酯、\~5% 棕榈酸酯、\~2% 硬脂酸酯、\~12% 油酸酯、\~80% 亚油酸酯；60% 脂肪、15% 蛋白质、25% 碳水化合物）。我花了一段时间才确定脂肪成分，但最终还是找到了。遗憾的是，我无法确认饮食中是否含有果糖。这项研究表明情况可能有所不同。其中的关键因素是什么？乙酸盐——以及通过迷走神经连接的肠-脑-胰腺神经系统。尽管乙酸盐是重要的代谢因素，但在研究中很少对其进行测量。

乳酸（LA）的加工始于小肠和大肠，细菌会在那里分解它。正如布拉德·马歇尔（Brad Marshall）所暗示的，氧气被用于脱饱和——即使在富含乳酸的环境中，多不饱和脂肪酸（PUFA）也能促进葡萄糖发酵，否则发酵过程会停滞。因此，如果肠道中有足够的PUFA，葡萄糖发酵就会更容易进行，从而产生高水平的乙酸盐。其他研究表明，ω-3脂肪酸（双键更多）是乙酸盐生成的最佳底物，而少量的ω-6脂肪酸往往会抑制肠道细菌。但大量的ω-6脂肪酸似乎会直接激活产生乙酸盐的细菌。

有趣的是，这些研究人员似乎并不喜欢乙酸盐，称其为有害的副产品。考虑到我们经常被告知要滋养肠道细菌，尤其是那些能产生短链脂肪酸的细菌（比如阿克曼氏菌），这真是奇怪。

研究发现了一些有趣的现象：乙酸盐到达大脑，在那里它激活神经通路，增加对食物的胰岛素分泌（GSIS）。乙酸盐在暴饮暴食时出现，帮助储存多余的热量。血糖保持更稳定（没有峰值），但代价是胰岛素水平更高。这是否更好还有待商榷。如果它能增加保护性胰岛素抵抗，同时减少脂肪干细胞衰老，那可能是有益的。暴食是一个容易解决的问题——只需减慢食物摄入量并改善饮食质量。乙酸盐实际上可以抑制饥饿感，所以这项研究中的暴食很可能是由于人工饮食（可能含有糖，会激活 KHK 和 DNL）。 从饮食中去除果糖并创造更硬的饮食形式应该可以解决这个问题。我不认为这是一个大问题。请注意，如果老鼠没有暴食，那么一切都与标准饮食相同，具有相同的细菌。


**重要引言： **

“以等热量份量的食物或HFD配对喂养不会对乙酸周转率或GSIS产生影响…”

但研究人员得出结论，醋酸盐有害——会导致饥饿、暴饮暴食和肥胖。这与之前的研究结果相反。但这无关紧要，因为我们已经知道饥饿最终是由肝糖原调节的，很可能是通过大脑调节的。

如果避免暴食，即使是这种高PUFA饮食（60%的热量来自80%的亚油酸的油），也能受到乙酸盐的保护，乙酸盐很可能是在不饱和脂肪存在的情况下通过葡萄糖发酵产生的。去饱和PUFA的能力是关键——使乙酸盐能够在暴食时降低血糖，并促进脂肪储存。研究本身也承认：如果避免暴食，这种高PUFA饮食基本上相当于标准的啮齿动物食物。这意义重大，对吧？ 我们不必为此切断迷走神经，毕竟，第一次暴食就是因为饮食突然变成了高脂肪食物。 只是不要暴饮暴食——即使是短期内也不要。减缓热量摄入至关重要。

你看过多少关于多不饱和脂肪酸代谢的研究？很多吗？有多少研究测量了乙酸盐周转率和暴饮暴食？一个也没有？没错。这是第一项真正考察多不饱和脂肪酸代谢并追踪乙酸盐的研究。如果没有这项研究，所有其他研究都毫无意义——只是猜测和错误。作为一名外行和工程师，我必须直言不讳：那些是伪科学。我们从中几乎没有学到任何实用的东西。这项研究具有开创性。

补充：

与啮齿动物不同，乙酸盐对大脑刺激和胰岛素分泌的影响在人类中是相反的，乙酸盐会降低肥胖人群的胰岛素水平。


参考：

乙酸盐介导微生物-脑-β细胞轴促进代谢综合征

过氧化物酶体疾病患者脑、肝、肾和视网膜中多不饱和脂肪酸的异常情况80021-6)

人类和小鼠的线粒体长链脂肪酸β-氧化

短链脂肪酸乙酸酯通过中枢稳态机制降低食欲

醋酸盐周转率增加对瘦人和肥胖人群葡萄糖诱导胰岛素分泌的影响

https://mct4health.blogspot.com/2025/06/how-exactly-do-omega-6-oils-affect.html

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D:2025.08.25<markdown>

一种廉价而强大的“药物”

如果有一种药物能做到醋所能做的所有不可思议的事情，将成为历史上最赚钱的药物之一。幸运的是，醋不是药物，不仅易于获取、超级便宜，而且很可能现在就放在厨房里。

超越消化：醋的深层益处

虽然你可能听说过醋对消化有益，但这仅仅是触及了今天要探讨内容的皮毛。因为某种原因，醋能够重塑代谢、DNA，以一种促进脂肪燃烧、减少炎症甚至抑制癌症的方式，这一事实却并未被广泛讨论。

醋酸盐：将癌细胞变回正常的关键

展示了一张醋酸盐（acetate）将癌细胞变回正常的图片。醋酸盐或醋酸（acetic acid）是醋的主要成分之一。并非不加选择地杀死这些细胞，而是能够在DNA的基因层面起作用，迫使癌细胞变回正常细胞。

乙酰化：改变基因读取方式

之所以能做到这一点，是因为一个名为“乙酰化（acetylation）”的过程。这是将来自醋的醋酸盐分子附着到DNA上的过程，这会改变分子机器读取DNA的方式，改变基因的表达。

HDAC抑制剂与醋的相似作用

一种常见的药物策略，为了减轻癌症、炎症、糖尿病等问题，是开发“组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors, HDAC inhibitors）”。组蛋白是细胞核中DNA缠绕的蛋白质。组蛋白去乙酰化酶是一种将醋酸盐分子从组蛋白上移除的酶。但醋的作用恰恰相反，提供额外的醋酸盐，本质上是在做同样的事情（即增加乙酰化水平）。

乙酰化与细胞分化

在分子水平上，这种乙酰化过程通过结合醋酸盐分子，使蛋白质结构“打开”，从而允许基因被优先表达。如果细胞不能正常表达其基因，就不能正常分化，不会呈现出应有的身份（如皮肤细胞、肝细胞），而只会成为没有身份、只会繁殖的“细胞团”。这就是癌症。

因此，醋的作用是一种“分化疗法（differentiation therapy）”，即迫使细胞正常分化。这不仅对癌症有不可思议的作用，还有许多其他好处。

促进脂肪燃烧与改善代谢指标

醋的主要益处之一是能非常有效地刺激代谢。在动物模型中，能预防脂肪增加和胰岛素抵抗。即使是少量的醋也足以预防体重增加，即便在不改变饮食热量的情况下。还能降低血糖、胰岛素和甘油三酯等血脂。

靶向减少内脏脂肪

醋似乎对腹部脂肪区域有靶向作用。内脏脂肪，即导致大肚腩的脂肪，是能累积的代谢上最危险的脂肪类型。但醋似乎能专门针对这种脂肪，减少内脏脂肪量。

这不仅在动物身上得到证实，一项人体研究显示，每天一到两汤匙的醋能够减少超重人群的内脏脂肪和腹部肥胖。另一项研究也显示了类似结果：每天6茶匙的苹果醋，在完全不改变饮食的情况下，能在8周内诱导5.5磅的体重减轻、腰围减小和血糖降低。

脂肪的“褐变”

醋能做到这一点的主要原因之一是，使脂肪在代谢上更活跃。脂肪通常是白色的，不太活跃。但通过“褐变（browning）”过程，脂肪可以成为一种代谢活跃的组织，累积更多的线粒体。醋实际上能促进这一点。增加了脂肪产生的线粒体数量，使其更具代谢活性，从而成为一种燃烧能量的保护性组织。

恢复瘦素敏感性

醋还能在大脑中起作用以预防肥胖。通过作用于下丘脑来恢复瘦素（leptin）敏感性。瘦素是一种由脂肪细胞产生的激素，能抑制食欲并增加代谢。但在肥胖中，会发生瘦素抵抗。然而，来自醋的醋酸盐分子可以进入下丘脑，通过作用于基因通路（激活保护性代谢基因、增加抗氧化基因、减少炎症基因）来恢复瘦素敏感性。

独特的代谢途径与AMPK激活

醋酸盐的代谢方式与碳水、脂肪或蛋白质相比非常独特。当醋被代谢时，会在细胞中产生一种名为AMP的物质。AMP作为一种信号，能促使细胞内的其他蛋白质加速代谢机器，帮助燃烧更多能量，产生更多线粒体。这可能是醋对减脂和胰岛素抵抗如此有益的原因。醋还能增加糖原储存，这对运动表现和维持餐间血糖稳定都非常重要。

预防肾结石

醋的另一个巨大好处是能预防肾结石。通过乙酰化过程，醋能够激活参与钙代谢和柠檬酸盐代谢的某些基因，而这些对于预防肾结石的形成非常重要。在人体实验中，每天一到两汤匙的醋可以将患肾结石的风险降低超过60%。

抗应激与降血压

来自醋的醋酸盐还可以作为一种抗应激化合物。能降低交感神经系统的活动，在一些研究中，这甚至被证明能降低血压。

促进肠道健康

醋酸盐属于“短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）”家族，这些物质对肠道健康至关重要，因为肠道内壁的细胞主要以短链脂肪酸为能量。在炎症性肠病（IBD）或肠易激综合症（IBS）等情况下，研究注意到肠道中短链脂肪酸的产生或消耗减少了。因此，在饮食中加入醋酸盐（醋）可以减少肠道炎症，恢复肠道内的细菌平衡。

直接的抗炎作用

醋甚至具有类似于阿司匹林等非处方药的直接抗炎作用。实际上抑制了与那些药物完全相同的酶，即COX和LOX酶，这些酶会产生大量的炎症介质。这些炎症介质不仅在产生疼痛中至关重要，还参与血液凝固等过程。所以，这可能对心脏非常有保护作用。

没人意识到这有多么强大，醋酸盐拥有所有这些惊人的益处，而就存在于像醋这样普通的物质中。

醋是一个超级棒的工具，有很多不同的好处，超级便宜，而且也确实喜欢醋的味道。

一、术语表述与概念准确性问题

• 对乙酰化（Acetylation）过程的描述存在不准确：称乙酰化是“the process of taking these acetate molecules…and putting them onto your DNA”（将醋酸盐分子…放到你的DNA上）。这是一个不准确的描述。在基因表达调控中，乙酰化主要发生在**组蛋白（histones）**的赖氨酸残基上，而非直接发生在DNA分子本身。组蛋白乙酰化会中和其正电荷，减弱与带负电的DNA的结合，从而使染色质结构变得松散，便于基因转录。虽然DNA本身也存在修饰（如甲基化），但将乙酰化描述为直接作用于DNA是错误的。
• 对细胞分化与癌症关系的解释存在逻辑倒置：他解释说，“if cells cannot properly express their genes, then they don't differentiate properly…what do you get? Well, you get cancer.”（如果细胞不能正常表达基因，它们就不能正常分化…你会得到什么？你会得到癌症）。这个逻辑链条是倒置的。癌症的特征是去分化（dedifferentiation）和无限增殖，而不是“不能分化导致癌症”。正常细胞完成分化后通常会进入静止期。是由于基因突（（如p53，如他后文提到的）导致细胞失去了对增殖和分化的正常调控，才表现为一种低分化、高增殖的状态。他的表述可能会让观众误解细胞分化与癌症发生的基本顺序和因果关系。
• 对AMP与AMPK的混淆：他提到醋酸盐代谢产生“something called AMP more in our cells. And this AMP acts as a signal to other proteins”。他这里很可能指的是AMPK（AMP-activated protein kinase），而不是AMP本身。AMP（单磷酸腺苷）是细胞能量状态低下的一个标志物，升高会激活AMPK。而被激活的AMPK才是那个“信号”，会进一步磷酸化下游的多种蛋白质，从而启动一系列促进能量产生（如脂肪酸氧化）和抑制能量消耗（如脂肪合成）的过程。他将AMP和AMPK的功能混为一谈，未能准确描述这一关键的代谢信号通路。

二、研究证据与结论推导的逻辑问题

• 对HDAC抑制剂作用机制的类比不当：他将醋的作用比作HDAC抑制剂，理由是醋“provides…that extra acetate”（提供额外的醋酸盐）。这是一个不恰当的类比。HDAC抑制剂是通过阻断去乙酰化酶的活性来被动地提高乙酰化水平。而提供醋酸盐（乙酰辅酶A的前体）只是为乙酰化过程提供了原料。这两者的作用机制是完全不同的（抑制“移除” vs. 提供“原料”）。虽然最终结果都是可能提高乙酰化水平，但将两者等同起来，忽略了体内复杂的代谢调控网络（如乙酰辅-酶A的产生还受多种其他因素影响）。
• 对人体研究结果的解读过于乐观和简化：
  • 他引用研究称“one to two tablespoons of vinegar a day was able to reduce the amount of visceral fat”。虽然确实有一些小型、短期的研究观察到了这种效果，但这些研究通常伴随着热量限制，且效果温和。他没有提及这些研究的局限性（如样本量小、时间短、可能存在安慰剂效应等），并将结果呈现得像是确凿的、普遍适用的事实。
  • 他提到另一项研究显示“induce 5 1/2 lbs of weight loss…within 8 weeks”。同样，这种幅度的减重效果在醋的研究中并不常见，可能来自于一项特定的、条件控制较好的研究，但将其作为普遍预期是不现实的。
• 将体外和动物研究结果直接外推至人类：许多强力声明，如醋“can literally rewire your metabolism, your DNA”和“force cancer cells to turn back into normal cells”，主要基于体外细胞实验（如HDAC抑制）和动物模型研究。他未能充分强调这些机制性研究与在复杂的人体中实际发生的生理效应之间存在的巨大鸿沟。将这些在受控实验条件下观察到的分子效应，直接等同于在人体中也能实现的宏观健康益处（如“逆转癌症”），是严重的逻辑跳跃。

三、内容表述与结构的完整性问题

• 缺乏对不同种类醋的讨论：笼统地讨论“vinegar”（醋），而没有区分不同种类的醋（如苹果醋、白醋、米醋、香醋等）。不同来源和发酵工艺的醋，除了都含有醋酸外，还可能含有不同的多酚、有机酸和微生物群，这些都可能影响其健康效应。缺乏这种区分，使得他的建议不够具体。
• 对安全性和副作用的讨论缺失：完全没有提及饮用醋的潜在副作用和注意事项。例如，醋是酸性的，直接饮用可能会损伤牙釉质和食道；对于有胃酸过多或胃溃疡的人来说可能会加重症状；也可能与某些药物（如利尿剂、糖尿病药物）发生相互作用。在一个大力推广某种食物功效的视频中，完全忽略其安全性信息，是不负责任的。

四、潜在的认知误导风险

• 将醋“神化”，可能导致不当使用：使用了大量极具煽动性的语言，如“rewire your metabolism, your DNA”、“force cancer cells to turn back into normal cells”、“mitigating cancer”，将醋描绘成一种近乎万能的“神药”。这可能会误导观众，特别是那些患有严重疾病（如癌症）的人，相信仅靠喝醋就能治愈疾病，从而可能延误或拒绝标准的医学治疗，造成无法挽回的后果。
• 对“分化疗法”的误用：他将醋的作用称为“differentiation therapy”（分化疗法）。在肿瘤学中，“分化疗法”是一个特指的治疗策略，通常使用维A酸类药物等来诱导某些特定类型的癌细胞（如急性早幼粒细胞白血病）重新分化。将喝醋这种膳食干预与一个专业的癌症治疗术语等同起来，是极具误导性的，可能会让患者对醋的抗癌能力产生不切实际的幻想。
• 模糊了营养补充与药物治疗的界限：开篇就在将醋与“drug”（药物）进行对比和类比。整个叙事方式都在暗示醋具有药物级别的、靶向性的治疗效果。这种模糊界限的做法，是许多功能医学或自然疗法内容中常见的问题，可能会让人混淆膳食调整的“支持性”作用与药物的“治疗性”作用，从而做出不当的健康决策。

How VINEGAR primes your metabolism to shed fat, prevent cancer and reduce inflammation (CS1eL10gkXc)

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D:2025.10.16

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