目录
TRT
**打造更优的睾酮替代疗法：取其精华，去其糟粕**
2026年4月17日
分享
我的TRT精简方案包含125国际单位的人绒毛膜促性腺激素和0.25毫克非那雄胺。我已在此处详细介绍了完整方案以及我已发现（且仍在持续发现）的变化。该方案使我的睾酮和雌二醇水平略高于按年龄划分的参考范围。我已采用此方案超过两年。
在这篇文章中，我想解释其背后的原理，具体来说，就是该方案是如何通过设计，在减少副作用的同时，更多地发挥高水平雄激素带来的益处的。
核心观点很简单：成年之后，理想的雄激素表型是睾酮水平高而双氢睾酮水平低。本文后续内容将为这一观点提供论证，并量化其在血液中的实际表现。
**合成代谢-雄激素比基础解析**
合成代谢与雄激素活性之比体现了特定雄激素的活性有多少表现为合成代谢（肌肉生长、骨密度提升、减脂），而非男性化特征（体毛生长、胡须生长、皮肤出油、前列腺增生）。
不同的雄激素对这种平衡的影响各不相同。氧雄龙（Anavar）的合成代谢与雄激素活性比例约为7:1，这意味着以分子数计，其合成代谢作用相较于睾酮（定义为1:1的参照标准）强七倍，而雄激素活性仅为其七分之一。这也是它成为希望以最小男性化特征增加肌肉的女性的常见选择的原因。
从定义来看，睾酮的比例为1:1。值得探究这个数值的由来，因为其中藏着细微之处。该比例源自对完整啮齿动物开展的经典赫舍伯格实验，这意味着5α-还原酶在实验动物体内处于完全活跃的状态。换言之，1:1这个数值已经包含了睾酮在富含5α-还原酶的组织中局部转化为双氢睾酮的过程。
这对所有服用非那雄胺的人都很重要，因为本能的解读（“阻断双氢睾酮，你就会失去该比例中雄激素的那一半，只剩下纯粹的合成代谢”）只有部分正确。真正的不对称性是这样的：
- 该检测中雄激素相关的读数（前列腺、精囊）主要由双氢睾酮（DHT）主导。这些组织富含5α-还原酶，而双氢睾酮是其中具有生理活性的配体。抑制5α-还原酶后，该比例的这一侧会大幅下降。
- 合成代谢相关指标（肛提肌，与人类骨骼肌大致类似）则并非如此。肌肉组织中几乎不表达5α-还原酶，因此其生长几乎完全由睾酮直接结合雄激素受体驱动。双氢睾酮的贡献微乎其微。
因此在服用非那雄胺期间，睾酮的合成代谢信号基本得以保留，而其雄激素信号则显著减弱。这一比例变化更有利于合成代谢，因为其雄激素活性中由双氢睾酮放大的部分被去除了。
作为一种独立分子，DHT 的雄激素/合成代谢比率约为 1:5（有资料称 1:10）：雄激素活性极强，合成代谢活性较弱。其背后的机制颇具研究价值。DHT 与雄激素受体的结合亲和力远高于睾酮，理论上也应具备极强的合成代谢活性。但肌肉组织中表达的 3β-羟类固醇脱氢酶（3-HSD）会使 DHT 失活，使其无法有效促进肌肉生长。值得一提的是，氧雄龙本质上是经过结构修饰的 DHT，能够抵抗 3-HSD 的降解，这也是它在肌肉中仍能保持强效合成代谢活性、且受体作用特征与 DHT 相似的原因。
双氢睾酮的雄激素效力在5α-还原酶缺乏症的临床表现中也十分明显。患者体内睾酮水平正常，但双氢睾酮含量极低。他们的肌肉组织和骨骼结构基本发育正常，但男性化特征发育不完全：表现为小阴茎、体毛稀少、前列腺发育不全。
在继续讨论之前有一个关键要点：血浆中的双氢睾酮（DHT）水平并不能完全反映组织层面的双氢睾酮活性。睾酮转化为双氢睾酮的过程大多是在雄激素敏感组织（皮肤、头皮、前列腺、毛囊）内局部进行的，这些组织中5α-还原酶的含量十分丰富。在这些组织中，局部双氢睾酮的浓度可能会超过局部睾酮的浓度，有时甚至达到10:1的比例，这与血浆中的比例恰好相反。
实际意义在于，非那雄胺对雄激素敏感组织的作用效果显著，而标准血液检测对此的反映程度要低得多。
**争议性观点：雄性化特征发育完成后，双氢睾酮更多情况下是一种负担而非优势（至少在外观方面）**
在发育阶段和成年早期，双氢睾酮是雄激素作用的组织特异性增强剂，它对胎儿期男性生殖器的分化至关重要，在青春期也对完成男性化特征发育（声音变化、生殖器生长、毛囊成熟）具有重要作用。
但一旦男性化特征发育完成，情况就会改变。如果睾酮水平处于充足甚至偏高状态，双氢睾酮便不再带来太多益处，反而会引发高水平雄激素所特有的大多数“不良”特征：
- 男性型脱发
- 油性皮肤和痤疮
- 体毛旺盛
- 前列腺肥大
- 面部快速衰老表型
部分特征（性欲、驱动力、认知能力、“男性感”）同时受睾酮（T）和双氢睾酮（DHT）的支持，只要睾酮或双氢睾酮其中一种水平充足，就能维持这些特征。诚然，抑制双氢睾酮会在一定程度上降低性欲、攻击性以及其他神经认知方面的表现。但如果睾酮水平较高（对于大多数服用非那雄胺的人来说，睾酮水平并不高），仅靠睾酮就能充分激活这些神经回路。
此外，在经历了一段时间性欲和攻击性下降的初期阶段后，大多数男性都能很好地适应。例如，唐纳德·特朗普已经服用非那雄胺数十年，他的性欲和攻击性似乎基本保持正常。
这也是我的亲身经历，也是我大多数服用非那雄胺的朋友的共同感受。最初的几个月里，性欲会有所下降，攻击性和强势的行为也会随之减弱。但在几个月后，这些症状似乎会完全恢复。就我个人而言，我现在的性欲和服用非那雄胺之前一样旺盛。
所以，至少以我的经验以及我所有服用非那雄胺的熟人的经历来看，你并不需要同时使用这两者。当睾酮处于高正常水平或超生理水平时，双氢睾酮对于获得益处而言就变得多余了，而它仍会继续造成大部分的副作用。
当然，确实有一些倒霉的人对降低双氢睾酮非常敏感，但似乎很多人都不是这类人。
重要警告：这一逻辑的前提是总睾酮（T）水平较高。双氢睾酮（DHT）之所以演变为局部增强剂，正是因为它能让全身低水平的睾酮在关键组织中产生足够的雄激素信号。当睾酮水平低时抑制双氢睾酮的作用，可能会引发严重问题；而当睾酮水平高时这么做，引发的问题则要小得多。
**关于睾酮与视觉衰老的说明**
在我接受睾酮替代治疗的第一年，睾酮明显让我显老了。有人说我的脸看起来老了好几岁。无论怎么说，我现在都不算老（人们通常觉得我26到30岁，看我有没有留胡子；我今年31岁），但我确信如果没接受睾酮替代治疗，我会显得更年轻。Claude和ChatGPT在无痕聊天中通常会猜我的年龄在29到30岁左右。
雄激素的这种促衰老作用有一部分是良性的：面部脂肪重新分布，面部肌肉真正生长，这是从少年特征向更成熟成人特征转变的一部分。但我怀疑，其中有些作用反映了一个事实，即长期大量接触雄激素会加速衰老进程本身。
睾酮的作用有点像孔雀的尾羽。它在短期内会强烈地传递出“优质基因”的信号，但代价需要在更长的时间尺度上付出。从经验来看，在我看来，那些极具“男子气概”的男性（想必体内睾酮和双氢睾酮水平较高）会在视觉上早早迎来巅峰，衰老得也更快；而没那么明显地展现男子气概的男性，巅峰期则会来得更晚。这一点在健美运动员身上体现得尤为明显：比如克里斯·邦斯特德，他拥有出众的身材，但看起来比大多数同龄男性要老得多。例如在这段展示克里斯·邦斯特德身形变化的视频中，这简直可以当作一份如何在不到十年间变老二十岁的教程。
我有个认识的人，两年前开始认真健身，如今快三十岁了（他还服用了大剂量的雄激素、生长激素和胰岛素），今年才22岁，看起来却像三十出头。
相反，我好几位五十多岁的叔叔看起来都很年轻，这一规律与明显的男性特征相关：体毛较少的那些人比那些更符合传统男性特质的兄弟明显年轻。
我的一位朋友服用非那雄胺快20年了。他今年42岁，看起来只有三十出头。更多关于非那雄胺以及我的使用体验，可以点击这里查看。
**具体方案**
有了这个框架，计算过程就很简单了。
我的自然基础水平：早上睾酮约600至700纳克/分升，到下午降至约400纳克/分升，日平均值接近550纳克/分升。双氢睾酮（DHT）约为50至60纳克/分升（约占总睾酮的10%）。我将这种状态作为参考基准，视为100%的合成代谢与100%的雄激素活性。
在我的低剂量睾酮替代治疗方案中：
- 总睾酮平均值约为1000纳克/分升，昼夜波动较小，因此合成代谢负荷约为基线水平的150%至180%。
- 二氢睾酮（DHT）通常会随睾酮（T）水平升高而上升，基线时约为100纳克/分升，但非那雄胺可将其抑制约70%，使血浆中二氢睾酮水平降至约30纳克/分升，显著低于基线值。
总结血浆水平情况：
- 合成代谢负荷：基线的约150%至180%
- 雄激素负荷（基于血浆）：基线水平的80%至90%
因此，仅从血浆化学反应的角度来看，该方案在显著促进合成代谢的同时，还能略微降低整体的雄激素暴露水平。
但正如之前所指出的，血浆检测低估了双氢睾酮丰富组织中的实际情况。非那雄胺对头皮、皮肤和前列腺中双氢睾酮的影响，比血清浓度所反映的要更大。考虑到这种组织特异性的放大作用（或者更确切地说是其抑制作用），我在实际关注的组织中的雄激素负荷，可能更接近基线水平的60%至70%，而非80%至90%。
**结论**
总体而言，该方案调整了利弊平衡，更倾向于睾酮以及（重要的是）雌二醇带来的益处：肌肉增长、情绪广度、性欲与驱动力。同时，它也降低了双氢睾酮所带来的负面影响：脱发、皮肤出油、浓密的体毛、加速衰老、前列腺增生、过度性欲以及支配欲行为。
不过值得强调的是，该方案大约一半的益处与睾酮本身毫无关系。真正起作用的是睾酮转化而来的雌二醇，我在此并未对此展开讨论，但它值得单独进行深入讲解。
Desmolysium
https://desmolysium.substack.com/p/engineering-a-better-trt-more-of
D:2026.04.19>
**睾酮替代疗法（TRT）是一种压力测试，而非治疗。**
睾酮究竟揭示了消化、炎症、血液和恢复方面的哪些信息
汉斯 2026年1月28日
**前言——本文与睾酮替代疗法无关**
这篇文章既不是支持睾酮替代疗法的，也不是反对睾酮替代疗法的。
屡屡让男人失望的信念其实很简单：
“睾酮要么是解决方案，要么是问题所在。”
两种观点都是错误的。
睾酮本身无害，不会损伤细胞，不会过度刺激组织，不会扰乱神经递质，也不会将外来信号引入体内。
睾酮的作用是提高代谢率。
提高了以下各项的速度和数量：
- 细胞信号传导
- 蛋白质合成
- 红细胞生成
- 神经递质周转
- 代谢需求
如果身体系统能够承受这种负荷，睾酮分泌就会很顺畅。 如果不能，问题很快就会出现。
本文并非探讨“如何解决睾酮替代疗法（TRT）的副作用”， 而是探讨如何理解即使不进行TRT治疗也会出现同样的问题，以及为什么睾酮只会让这些问题提前出现。
睾酮本身不会导致功能障碍，只会暴露未完成的事情。
**1. 我为什么选择睾酮而不是其他类固醇**
你们当中有些人可能知道，我正在服用睾酮（不是睾酮替代疗法）。原因如下。
我选择睾酮不是因为它效果弱，而是因为身体已经能够适应它。
睾酮是生物同源的。每个组织都拥有合成睾酮的机制：
- 代谢它
- 转换它
- 使其失效
- 清除其副产品
其下游代谢产物，如二氢睾酮、雌二醇和雄酮，并非外来化合物，而是人体正常生理过程的一部分。
这很重要。
合成代谢类固醇的作用机制并非如此。
其中许多药物（例如普利莫博兰、德卡、群勃龙等）直接改变神经递质，非自然地改变受体行为，或将信号传递推向身体无法长期调节的方向。
有些药物，如群勃龙，明显会引起神经毒性、睡眠紊乱、焦虑和自主神经功能紊乱。
效力不是问题，生物相容性才是。
睾酮之所以被认为“安全”，并非因为它的药性温和，而是因为它为人熟知。
这就导致了一个核心错误： 当睾酮出现问题时，人们会责怪这种激素，而不是去探究为什么一个熟悉的信号突然变得难以忍受。
**2. 睾酮提高代谢率——但并不能修复系统**
睾酮并不能修复受损的系统。
它会增加需求。
睾酮水平越高，意味着：
- 更高的蛋白质周转率
- 红细胞合成增加
- 更快的脂质和碳水化合物通量
- 神经递质生成和清除增加
- 线粒体生物合成增加
如果消化功能受损，营养需求增长速度将超过供应速度。 如果胆汁分泌缓慢，脂肪代谢在高负荷下就会崩溃。 如果内毒素水平升高，免疫信号传导就会增强。 如果雌激素清除不良，血清素和催乳素水平就会升高。
没有创造出任何新的东西，只有已存在的事物被放大。
这就是为什么同样的剂量，睾酮对一个男人来说可能改变人生，而对另一个男人来说却可能导致情绪不稳定。
只提高产量而不提高产能（身体能够处理的能力）总是会造成债务。
激素也不例外。
**3. 低睾酮水平很少是根本问题**
长期低睾酮水平几乎从来都不是偶然发生的。
反映了累积的限制：
- 消化功能障碍
- 慢性炎症
- 营养缺乏症
- 能量效益差
- 未解决的应激生理学
这就是为什么许多男性即使尝试服用补剂、加强训练或“优化”睡眠，其血糖水平多年来仍然维持在 300 ng/dL 左右的原因。
上游没有任何变化。
我见过一些男性通过恢复肠道功能和减少炎症负荷，在短短两周内，睾酮水平就翻了一番，从 300-400 多提高到 600 多（甚至 800 多）。
值得注意的是：这种情况发生在所有症状消失之前。
一旦限制解除，睾酮分泌量就提高了。 身体做出了反应。
但这并不意味着每个人都必须无限期地追查根本原因。
> 这意味着应该将 TRT 理解为一种旁路疗法。
你是否愿意走这条捷径，取决于你愿意接受多少未完成的生理发育。
**4. 睾酮替代疗法何时真正有效**
睾酮替代疗法并非道德上的失败。
在以下情况下可以成为一个合理的工具：
- 饮食和消化问题已得到有效解决。
- 炎症已尽可能减轻。
- 尽管付出了切实的努力，症状仍然持续存在。
- 生活质量比意识形态的纯粹性更重要。
对于以达到正常生理睾酮水平为目标的男性来说，睾酮替代疗法通常可以带来他们所追求的大部分益处。
超过这个阈值后，收益会趋于平缓。 除了增肌之外，更高的训练水平带来的收益会递减。
这就是为什么很多男性最终会停止睾酮替代疗法的原因。 不是因为疗法“失败”，而是因为：
- 注射很不方便
- 依赖感令人感到束缚
- 最初的目标是恢复正常功能，而不是持续干预。
TRT最好被理解为第三阶段， 而不是基础阶段。
而它在睾酮替代疗法中强调的那些系统，即使不进行睾酮替代疗法，也会悄悄地限制健康。
**5. 为什么停止睾酮替代疗法并不总是灾难性的——睾丸间质细胞视角**
有一种恐惧让男性长期依赖睾酮治疗：
“如果我停下来，情况会比以前更糟。”
这种观点认为内源性睾酮分泌很脆弱。事实并非如此。
睾丸间质细胞不仅负责产生睾酮，还负责管理氧化应激、胆固醇转运以及线粒体功能。睾酮的合成过程中会产生大量的活性氧（ROS）。如果人体的内源性抗氧化防御能力较弱，就会发生氧化应激，导致睾丸间质细胞功能异常。
当上游系统受损时——消化不良、慢性炎症、营养供应不足——睾酮的产生就会变得代谢成本很高。
身体的反应也在意料之中：会减少输出。
TRT改变了这种局面。通过抑制内源性合成，睾丸间质细胞的需求暂时得到缓解。电子流减少，活性氧生成减少，受损机制的压力也随之降低。
这产生了一个合理的结果：细胞进入低输出、低压力状态。
又称冬眠。
当上游限制因素降低后停止睾酮替代疗法（TRT）时，睾丸间质细胞有时会从比以前更好的基线水平重新启动。这并非因为睾酮修复了它们，而是因为负荷降低的时间足够长，足以让修复发生。
一项动物研究证实了这一点（R ）。老年大鼠的睾酮水平低于年轻大鼠。两组大鼠都接受了睾酮治疗。停止治疗后，老年大鼠的睾酮水平几乎与年轻大鼠一样高，表明其睾丸间质细胞功能得到改善（几乎恢复）。
但这并不意味着睾酮替代疗法是一种康复疗法。它解释了为什么停药并不一定会造成灾难性后果。
停止使用睾酮/类固醇后出现低睾酮症的主要原因有以下3个：
- 原本的睾酮水平就低。
- 使用有毒的类固醇（例如群勃龙或其他合成物质）。
- 根本原因没有解决，问题反而恶化了。
决定性因素不在于是否使用了睾酮，而在于使用睾酮期间身体机能是否得到了改善。
https://hansamato.substack.com/p/before-you-blame-testosterone
