雷佩特 对话魏斯博士

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巴德·魏斯博士（Dr. Bud Weiss）与雷佩特博士（Dr. Ray Peat）探讨了当前备受关注的生酮饮食，特别是其在癌症和其他退行性疾病治疗中的应用。魏斯博士提到了托马斯·西格弗里德博士（Dr. Thomas Seyfried），一位在波士顿学院研究这一领域的生物学家。西格弗里德博士在他的著作中挑战了疾病的遗传学观点，认为疾病的根源在于身体的基础代谢，而非基因。

西格弗里德博士及其追随者倡导一种“限制性生酮饮食”（restricted ketogenic diet），其核心是维持高酮体、低葡萄糖的状态，使葡萄糖与酮体的比值接近1。魏斯博士本人也进行了实验，发现当他摄入过多蛋白质（接近每公斤体重1克）时，血糖水平会偏高，而酮体水平则难以提升。

雷佩特博士对这种饮食模式表达了担忧。他认为，长期将血糖水平维持在过低的状态，可能会导致皮质醇水平持续升高。

酮体比例与细胞氧化还原状态

他进一步解释了“酮体”的构成。通常所说的“酮体”实际上包含了两种物质：乙酰乙酸（acetoacetate）和β-羟基丁酸（beta-hydroxybutyrate）。其中，β-羟基丁酸并非真正的酮，而是一种醇。

• 癌症生理学：癌细胞的生理特征是β-羟基丁酸（还原形式）水平高，而乙酰乙酸（氧化形式的酮）水平低。理想的健康状态是高酮体/低醇类的比例。
• 氧化还原平衡：高醇类水平与高NADH（还原型辅酶I）/NAD+比值相关。癌细胞中，还原型物质（如NADH、乳酸）的比例普遍升高，整个细胞系统向“还原”状态偏移。
• 饥饿与应激状态：在饥饿、糖尿病或应激状态下，身体也会倾向于还原状态。这是因为脂肪酸水平升高，通过“兰德尔循环”（Randle cycle）抑制了丙酮酸脱氢酶（pyruvic dehydrogenase），从而阻碍了葡萄糖的正常氧化。这正是糖尿病、应激和饥饿状态的核心机制。

脂肪酸的角色

雷佩特博士强调，脂肪酸通过抑制丙酮酸脱氢酶，在推动细胞向还原状态转变的过程中扮演了核心角色。这种状态的特征是无法充分氧化乳酸/丙酮酸对和NADH/NAD+对。

魏斯博士提到了莱纳斯·鲍林（Linus Pauling）对大剂量维生素C的倡导。雷佩特博士对此进行了解读：

• 泻药效应：罗伯特·卡思卡特（Robert Cathcart）提倡将维生素C服用至“肠道耐受量”，这实际上意味着产生泻药效果。雷佩特博士认为，这对于癌症患者可能是有益的。
• 氧化剂功能：在细胞内部，维生素C主要以其氧化形式——脱氢抗坏血酸（dehydroascorbate）存在，因此其主要功能是作为一种氧化剂，通过维持细胞内各种蛋白质结构的正确折叠构象，保护细胞器。
• 电子导向：氧化的维生素C将电子导向正确的代谢通路（最终被氧气消耗），从而避免其对细胞造成破坏。

雷佩特博士将维生素C的作用与二氧化碳进行了类比：

• 维生素C的“类二氧化碳”效应：维生素C的分子结构（活化的羰基）使其功能类似于二氧化碳。除了催化电子转移，还能从整个蛋白质系统中轻微地“收回”电子，这种部分氧化作用改变了蛋白质的反应性和酸碱度，使其更偏酸性。这与阿尔伯特·圣捷尔吉（Albert Szent-Györgyi）的观点一致。
• 二氧化碳的“主教吸附剂”效应：二氧化碳通过其“主吸附剂”（cardinal adsorbent）特性，使蛋白质系统整体转向更氧化的状态。

氧化状态与细胞功能

• 氧化状态：当细胞处于氧化状态时，谷胱甘肽（glutathione）主要以其氧化形式（GSSG）存在，形成二硫键。这使得细胞结构紧密、稳定，像一台精密运转的机器。
• 还原状态：当细胞处于还原状态时，自由电子和还原型谷胱甘肽（GSH）增多，细胞结构变得松散。这种状态有利于细胞增殖和去分化，而非执行其特化的功能。

谷胱甘肽与细胞分裂

雷佩特博士引用了已故生物学家丹尼尔·马齐亚（Daniel Mazia）的研究。马齐亚及其同事在1950年代的研究表明，在有丝分裂过程中，细胞会进入一个高度还原的状态，充满了还原型谷胱甘肽。而在分化成熟的细胞中，几乎检测不到谷胱甘肽。

这一现象揭示了一个关键点：健康的、分化的细胞是氧化的，而分裂的、潜在癌变的细胞是还原的。

雷佩特博士追溯了“抗氧化”理论的历史：

• 赫尔曼的自由基理论：1950年代，丹汉·赫尔曼（Denham Harman）提出了衰老的自由基氧化损伤理论，这使得“抗氧化”概念深入人心。
• 维生素E的重新定义：1942年左右，研究发现，给实验动物喂食过量不饱和脂肪酸会导致维生素E缺乏，从而引发大脑和性腺的退化。在此之前，维生素E被认为是抗雌激素、抗凝血、保护心脏和抗炎的。但由于这些退行性疾病，维生素E的形象被重塑为“抗氧化剂”。
• 两种解释：雷佩特博士认为，这里存在一个关键的岔路口。一种解释是，退行性疾病由自由基氧化引起，维生素E通过抗氧化来预防；另一种解释是，不饱和脂肪酸（PUFA）通过促进雌激素效应和抑制甲状腺功能来导致退化，而维生素E通过其抗雌激素和促甲状腺功能来发挥保护作用。他认为，后一种解释更接近真相，整个“抗氧化”理论从一开始就走错了方向。

基于马齐亚的研究，雷佩特博士对当前流行的补充谷胱甘肽（或其前体，如N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸）的做法提出了严重警告。他认为，鉴于谷胱甘肽在细胞分裂和还原状态中的核心作用，盲目补充很可能促进癌症的生长。

雷佩特博士重申，维生素E的保护作用主要源于其抗雌激素、抗炎和促甲状腺的功能，而非单纯的抗氧化。在选择维生素E产品时，他建议选择右旋形式（dextro form），如d-α-生育酚。

回到限制性生酮饮食，雷佩特博士强调蛋白质的“类型”至关重要。他推荐食用明胶（gelatin），因为不含三种潜在有害的氨基酸：

• 半胱氨酸（cysteine）：与兴奋性毒性（excitotoxic damage）有关。
• 蛋氨酸（methionine）：与色氨酸一起，限制其摄入能显著延长实验动物的寿命。
• 色氨酸（tryptophan）：具有多种促炎途径。

对于低热量饮食延长寿命的现象，雷佩特博士认为关键不在于热量本身，而在于：

• 减少了不饱和脂肪酸的摄入。
• 减少了与不饱和脂肪酸相互作用的重金属的摄入。
• 蛋白质类型的改变（如上述提到的氨基酸限制）。

魏斯博士提到《中国健康调查报告》建议降低完整蛋白质的摄入比例。雷佩特博士指出，该研究并未区分不同氨基酸的特定影响，而这恰恰是关键。

• 甲状旁腺激素（PTH）与炎症：高磷酸盐摄入会升高PTH，而PTH是炎症的促进因子。
• 维持低PTH的营养素：充足的钙、镁和维生素D对于抑制PTH至关重要。
• 牛奶与奶酪的益处：牛奶和优质奶酪是极佳的钙来源。雷佩特博士本人长期维持高钙摄入（每日接近3000毫克），主要通过奶制品。他认为，酪蛋白中的某些肽段具有抗应激作用，但高钙含量本身是其降低PTH和炎症的关键。

• 钙镁来源：绿叶植物是钙和镁的良好来源。
• 植物的“毒性”：为了防止被动物啃食，植物会在叶子中产生苦涩和有毒的成分。生吃绿叶对肠道有害，会影响蛋白质消化。
• 安全食用的方法：通过烹饪和选择幼嫩的叶子，可以有效规避这些植物自身的防御机制。
• 反刍动物的智慧：牛等反刍动物通过其瘤胃中的微生物来分解和处理这些植物毒素。

魏斯博士提到了西格弗里ED博士将限制性生酮饮食与高压氧疗法（hyperbaric oxygen）结合的做法。雷佩特博士回忆起一个案例：一名喉部有肿瘤的患者，在含有5%二氧化碳的高压氧舱中治疗后，其拥塞状况得到缓解，能够重新说话。

雷佩特博士解释了其背后的物理化学原理：

• pH值与细胞水合作用：细胞就像明胶一样。提高pH值（碱化）会使其溶胀、持水并进入还原状态（倾向于分裂）；降低pH值（酸化）会使其收缩、脱水并进入氧化状态。
• 二氧化碳的作用：二氧化碳能降低蛋白质系统的pH值，使其“挤出”多余的水分，并使电子被“收回”，从而稳定细胞。
• 雌激素与孕酮的对立效应：雌激素、组胺和一氧化氮会增加细胞内水的结构温度，使细胞不稳定；而孕酮、胆固醇、氧气和二氧化碳则起到相反的稳定作用。孕酮和雌激素在分子结构上的差异（酮基 vs. 羟基）也反映了这种对立。

因此，通过减少呼吸来保存二氧化碳，可以达到稳定细胞、对抗雌激素效应的目的。

雷佩特博士认为，过度呼吸的根源在于细胞的“无意义的兴奋”（meaningless excitation），即痉挛。

• 更年期与过度换气：女性在更年期时，雌激素相对过量，而雌激素是一种神经肌肉兴奋剂，这会导致她们典型地出现过度换气。
• 一氧化氮的角色：雌激素通过增加一氧化氮来起作用，而一氧化氮在大脑中是一种兴奋剂。
• 低二氧化碳的恶性循环：当二氧化碳水平低时，细胞无法放松，系统处于持续的痉挛状态。为了获取更多氧气，身体会驱动你呼吸得更多、更快，但这反而排出了更多的二氧化碳，导致血红蛋白无法有效释放氧气（波尔效应），系统因此陷入“渴望却得不到”的恶性循环。

• 冠状动脉痉挛：雷佩特博士提到，有一种夜间发作的心绞痛，其原因就是应激状态下的冠状动脉痉挛。
• 二氧化碳 vs. 一氧化氮：当体内二氧化碳充足时，血管会自然、适度地放松，心脏泵血的阻力减小。身体就不需要启动一氧化氮这种“紧急”的血管扩张剂。
• 减少呼吸的益处：魏斯博士分享了自己通过减少呼吸来中止心绞痛发作的亲身经历，这正是二氧化碳作为血管松弛剂作用的体现。

雷佩特博士介绍了一种通过皮肤吸收二氧化碳的方法：将一个大塑料袋充满纯二氧化碳，然后人坐进去，将袋口封好。二氧化碳比空气重，会沉在袋底。皮肤，尤其是敏感部位，能立即感受到温热，半小时后会变红，表明身体已被充分浸润。

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D:2025.07.08

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