Brad 缺氧 CO2 Marshall Lewis Coleman Steve Scott

<markdown>

• 开场与主题介绍
  • 今日话题： 缺氧、氧气、二氧化碳及其在健康中的平衡作用。
  • 灵感来源： 主持人受雷佩特博士启发，对此话题深感兴趣。
  • 嘉宾介绍：
    • 布拉德·马歇尔： 专注于多不饱和脂肪酸（PUFAs，主要存在于种子油等工业脂肪中）如何影响体内缺氧水平。
    • 史蒂夫·斯科特： Carbonetics创始人，研究二氧化碳疗法（吸入式或紧身衣吸收式）。主持人体验过并认为其放松且有益健康，一些世界冠军运动员也使用其设备。
    • 刘易斯·科尔曼博士： 《医学进步中失去的50年》作者，麻醉师，完成了汉斯·塞利关于哺乳动物应激机制的研究。
  • 史蒂夫·斯科特开场时状态平静，引发主持人关于其是否正在使用CO2紧身衣的玩笑。
• 刘易斯·科尔曼博士阐述氧气运输与二氧化碳的关键作用
  • 核心机制：氧气运输与输送
    • 从大气中捕获氧气并将其运送至身体深处细胞，供细胞代谢（主要是克雷布斯循环产生ATP，即细胞能量）。
    • 该机制被广泛误解且未得到正确教导。
  • 血红蛋白与氧气的结合（波尔效应）
    • 丹麦研究员波尔（Bohr）在上世纪之交发现并描述了血红蛋白氧解离曲线。
    • 血红蛋白与氧气结合紧密，不易释放。
  • 呼吸的真正目的与二氧化碳的角色
    • 普遍误解： 呼吸首要目的是吸入新鲜空气并排出“有毒废物”二氧化碳。
    • 实际机制： 二氧化碳会干扰氧气与血红蛋白的结合。呼吸的主要作用是降低肺部二氧化碳水平，从而促进氧气与血红蛋白在肺部的结合，确保血红蛋白100%被氧气饱和。
  • 对医疗实践中过度吸氧的批判
    • 普遍现象： 救护车、医院等医疗场景下，常规给患者吸入100%纯氧。
    • 无效性： 正常呼吸空气即可使血红蛋白100%氧饱和，额外吸氧几乎无益（血液中溶解氧比例极小）。
    • 危害性：
      • 氧气本身具有强反应性和毒性，长时间高浓度吸氧可损伤肺组织（以狒狒实验为例）。
      • 存在火灾隐患。
    • 结论： 医疗实践中对高浓度氧气的迷信是一种谬误，缺乏生理学依据。
  • 血液流动与血压的误解
    • 普遍误解： 血压是血流的驱动力，血液流动特性与水类似。
    • 血液与水的区别： 水是牛顿流体，加速时湍流和阻力指数级增加。血液因含有红细胞等微粒，表现出非牛顿流体特性。
  • 红细胞在血液流动中的作用（RBC Stacks / Rouleau Formation）
    • 哺乳动物红细胞微小且呈双凹碟形。
    • 血液在动脉中加速时，红细胞自发形成叠连（Rouleau），阻止湍流形成，降低血流阻力。
    • 这一现象直到约20年前才通过激光摄影等技术得到证实（比利时工程师霍夫（Hof）的研究）。
  • 心脏搏动与动脉弹性
    • 心脏在极短时间内（小于十分之一秒）射血。
    • 训练有素的运动员静息心率可低于40次/分，运动时心率增加幅度也相对较小，因其肌肉和组织中毛细血管丰富，血流阻力低。
    • 动脉血流具有类似“超导”特性：心脏搏出血液越用力，血流阻力反而越低（与红细胞特性有关）。
  • 动脉系统的“次级心脏”功能
    • 普遍误解： 血管收缩和舒张控制血流。
    • 实际机制： 动脉系统具有肌肉和弹性。心脏射血时，整个血管树轻柔扩张以容纳血量，然后逐渐恢复，将血液推向毛细血管床，起到辅助心脏泵血的作用。
    • 血管肌肉线粒体少，直接从饱和的动脉血中获取氧气，工作负荷不大。
  • 肌肉收缩的能量消耗
    • 肌肉收缩（肌动蛋白与肌球蛋白滑动）和舒张（解开棘轮）均消耗ATP。
  • 心脏的软骨骨架与舒张期充盈
    • 心脏的软骨骨架在舒张时帮助恢复心室容积，将血液从心房吸入心室，无需额外消耗大量能量。
  • 血压测量的真正含义
    • 主动脉远端三分之一的直径约为近端的三分之一。
    • （因设备电量问题，此处讨论中断）
• 进化生物学视角下的血液循环（主持人补充）
  • 从简单到复杂： 描述了脊索动物（如有脊椎的动物）循环系统的进化。
    • 最古老的脊索动物文昌鱼（Amphioxus）没有心脏，但拥有可收缩的血管来输送体液。
    • 表明可收缩血管的出现早于心脏，心脏可能是后续进化出来辅助将血液推入这些血管的。
  • 科尔曼博士的回应： 主持人谈论的是不同的应激机制。哺乳动物有其独特的应激机制。
  • 昆虫的呼吸机制： 通过腹部气门吸入空气，腹部扩张和收缩，是一种有效的应激机制，但可能受体型限制。
  • 已识别的第一个应激机制： 科尔曼博士的研究主要基于对哺乳动物的大量研究（因医学研究的政府资助）。
• 刘易斯·科尔曼博士继续阐述：二氧化碳在组织氧气释放中的作用
  • 毛细血管中的稳定血流： 血液到达毛细血管时，流速相对恒定和均匀。
  • 二氧化碳的关键角色： 细胞不断产生二氧化碳，使器官和组织中的二氧化碳水平略高，这会减弱氧气与血红蛋白的结合，促使氧气释放到组织中。
  • 手术室中的个人验证：
    • 通过给患者使用麻醉剂降低呼吸驱动，使体内二氧化碳水平升高（远超正常值40 PSI，可达100 PSI以上，但对狗的研究表明，只要不超过200 PSI，通常是无害的）。
    • 在高二氧化碳水平下，氧气更容易从血红蛋白上释放。
    • 对脉搏血氧仪读数的批判：
      • 脉搏血氧仪通过分析三种不同波长光的反射率来估算血红蛋白氧饱和度。
      • 当血浆中氧气过饱和时（如因过度通气导致二氧化碳耗尽，氧气与血红蛋白结合过紧），即使组织缺氧，脉搏血氧仪读数仍可能显示高饱和度（如100%）。
      • 医疗实践中的普遍错误： 麻醉师倾向于对患者进行机械性过度通气，耗尽体内二氧化碳，导致血红蛋白与氧气结合过紧，组织实际缺氧，但脉搏血氧仪读数良好，造成假象。
      • 对老年患者的危害： 这种做法可能导致老年患者术后出现痴呆等并发症，因为大脑是需氧量最大的器官。
    • 结论： 对二氧化碳的误解和医疗实践中的错误操作已持续百年，医学生和麻醉师被深度洗脑，难以改变。医生并非科学家，更倾向于从众行为。
  • 二氧化碳与糖尿病的潜在关联： 主持人提及手术可能诱发糖尿病，科尔曼博士认为这可能与二氧化碳的调节作用有关。
  • 二氧化碳的其他重要功能：
    • 唯一的呼吸驱动来源。
    • 直接从血管内皮释放一氧化氮。
  • 毛细血管门控机制与一氧化氮
    • 毛细血管内皮细胞（血管的单一细胞层）是应激机制的核心。
    • 二氧化碳是毛细血管门控机制的主要调节器，该机制调节器官和组织中的血流阻力。
    • 二氧化碳释放一氧化氮，一氧化氮结合钙离子，降低凝血酶活性，这在文献中被称为“亚硝基能神经源性血管舒张”。
    • 对“血管舒张”的重新定义： 普遍认为血管通过肌肉收缩和舒张来调节血流。科尔曼博士认为，实际机制是在毛细血管中形成不溶性纤维蛋白链（由交感神经活动产生），这些链增加血流阻力（减缓血流），而非字面意义上的血管关闭。当这些纤维蛋白链被纤溶酶原/纤溶酶分解后，毛细血管门“打开”，血流恢复。
    • 对大血管平滑肌收缩的看法： 承认大血管有平滑肌，在体外实验中确实可以收缩。但在活体内，血管直径收缩只会加速血流，对整体血流分配作用有限。关于二氧化碳增加脑血流50%的研究，其机制并非传统意义上的血管舒张。
• 科尔曼博士著作与统一生物学理论
  • 邀请布拉德·马歇尔阅读其著作并进行评判，其中包含“统一生物学理论”章节。
  • 认为其理论将从根本上改变对解剖学、分类学、行为学、物种形成和进化论的看法，并解决拉马克、达尔文等理论的争议。
  • （主持人未提前阅读）科尔曼博士将提供电子版供研究。
• 布拉德·马歇尔阐述细胞内缺氧与肥胖机制
  • 研究焦点： 细胞内氧气输送后的情况。
  • 对传统细胞模型的修正： 线粒体并非独立存在，而是微小并嵌入在围绕细胞核的内质网中。氧气进入细胞后需穿过内质网才能到达线粒体。
  • 关键酶系统（位于内质网）： δ-6去饱和酶、δ-5去饱和酶、δ-9去饱和酶、细胞色素P450酶等。
  • 这些酶与疾病的关联： 这些酶的活性升高预示着未来患糖尿病的风险增加，并与肥胖程度、代谢综合征密切相关。
  • “氧气盾牌”假说： 这些酶的作用可能是阻止氧气到达线粒体，形成一个“氧气盾牌”。
  • 进化适应机制（以熊冬眠为例）： 熊在冬眠前，通过增加这些去饱和酶的表达，使脂肪细胞从主要进行氧化代谢转变为主要进行糖酵解（假性缺氧），从而储存脂肪。
  • PUFAs（主要是亚油酸）的角色：
    • 是这些酶系统的主要燃料。
    • 细胞膜（包括内质网膜）富含亚油酸。
    • 亚油酸通过一系列酶促反应（消耗氧气）被转化为20-HETE等产物，然后被运出细胞或在线粒体中燃烧。
    • “氧化发酵”过程： 亚油酸被用作发酵底物，消耗进入的氧气，使其无法到达线粒体，从而维持糖酵解状态。
  • 基因多态性的影响： 这些去饱和酶基因存在多态性，不同基因型导致酶活性不同，从而影响个体肥胖和患糖尿病的易感性。
  • 肥胖组织的缺氧状态验证： 对肥胖者毛细血管床的直接测量显示，其脂肪细胞耗氧量极低，脂肪组织周围溶解氧反而高于身体其他部位。表明氧气到达了脂肪组织但未被有效利用。
  • HIF-1（缺氧诱导因子-1）的悖论： 肥胖组织中HIF-1被激活（缺氧的标志），但组织氧分压不一定低。这是一种“假性缺氧”，氧气存在但无法进入线粒体，细胞实际处于氧应激状态。
  • 必需脂肪酸的回顾： 医学院曾教授亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸为必需脂肪酸。
    • 马歇尔认为亚油酸和亚麻酸是消耗氧气的主要“元凶”。从亚油酸到花生四烯酸的过程消耗两个氧分子。
    • 花生四烯酸进一步转化为20-HETE（消耗一个氧分子）后被排出或进入线粒体。
  • 对传统氧化应激理论的挑战： 普遍认为氧化脂质（如20-HETE）是导致问题的元凶。马歇尔认为这些是问题的症状，根本问题在于内质网中的酶消耗氧气，阻止其进入线粒体。
  • 桡足类（Copepods）的类比：
    • 海洋食物网的基础，以藻类为食。
    • 能有效“蒸发”食物中的亚油酸和亚麻酸，保留DHA、EPA等长链脂肪酸。
    • 雌性桡足类在繁殖期（合成代谢旺盛）会夜间上浮到富含藻类的表层水域进食，然后下潜到氧气极低的区域。
    • 马歇尔认为，这使得它们进入合成代谢和糖酵解状态，利用亚油酸和亚麻酸进行“氧化发酵”，消耗少量存在的氧气，清除NADH，从而持续进行糖酵解。
  • 多细胞动物糖酵解的挑战与PUFA发酵的解决方案：
    • 单细胞生物可通过排出乳酸或乙醇来处理糖酵解产生的NADH。
    • 多细胞动物不能将大量乳酸排入组织间液。
    • 马歇尔认为，多细胞动物进化出了发酵PUFA的机制，将PUFA转化为可排出且毒性较低的产物（如20-HETE），以此清除NADH，维持糖酵解。
    • 20-HETE等氧化脂质也作为血管生成等信号分子，但其原始功能可能是氧化发酵。
• 跨学科对话与未来研究方向
  • 科尔曼博士对马歇尔的细胞内代谢途径研究表示赞赏，认为这是其知识的补充。
  • 提及著名自行车运动员（如阿姆斯特朗、莱蒙德）因过度运动导致线粒体耗竭的案例。
  • 史蒂夫·斯科特对CO2治疗肥胖的机制探讨（回应主持人提问）：
    • 肥胖本身可视为一种应激状态，脂肪堆积可能干扰毛细血管流动。
    • 经皮CO2或注射CO2到脂肪组织，似乎能增加代谢并燃烧脂肪。
    • CO2可能增加血管生成，改善缺氧脂肪组织的血流和毛细血管密度。
    • 与马歇尔理论的潜在联系： 如果CO2能通过波尔效应等机制增加脂肪组织的氧气供应，是否能克服马歇尔描述的“假性缺氧”？（此处三方讨论，马歇尔认为如果CO2能将氧气送达，则与他的理论一致）
  • 史蒂夫·斯科特分享其女友使用CO2套装减脂塑形的轶事。
  • 关于橘皮组织的讨论： 是否与肥胖机制相同？是否与种子油摄入有关？（推测性讨论）
  • 马歇尔对生物学研究的感悟： 保持开放心态，不轻易下定论，生物学往往反直觉。不同组织、不同情况下的机制可能完全不同，不能一概而论。
  • 肥胖细胞pH梯度的潜在逆转与CO2的作用： 主持人推测肥胖/糖尿病细胞内外pH梯度可能逆转（胞内更碱，胞外更酸，充满乳酸），CO2可能通过酸化细胞来帮助恢复pH梯度，并构建水结构。
  • 马歇尔对此的回应： 认同肥胖糖酵解细胞释放更多乳酸，且肥胖环境中废物清除和淋巴引流减少。
  • 主持人进一步推测CO2的潜在益处： 吸入CO2可能通过促进深呼吸，形成“胸腔泵”，改善淋巴回流和组织灌注，从而清除脂肪组织中的代谢副产物。
• 裸鼹鼠的长寿与抗癌机制（史蒂夫·斯科特）
  • 裸鼹鼠寿命远超同体型啮齿动物（平均34年 vs 1.5-3年）。
  • 生活在高CO2、低氧环境。
  • 从不患癌症，几乎不衰老，多死于意外。
  • 引发的思考： 如何在缺氧环境下实现长寿和抗癌？这似乎与马歇尔描述的“缺氧导致糖酵解和生长”的机制存在矛盾。
  • 马歇尔的解释（区分不同类型的缺氧）：
    • 子宫内的缺氧（真性缺氧）： 母亲限制对胎儿的氧气供应，有利于细胞快速复制和生长（干细胞状态）。
    • 裸鼹鼠的缺氧（表观缺氧）： 血液中氧气可能被有效输送到组织，导致血液本身呈现缺氧状态，但组织并不一定缺氧。高CO2环境促进氧气向组织释放。
    • 结论： 两种缺氧状态的机制和结果不同。子宫内是限制氧气供应，裸鼹鼠可能是高效的氧气利用。
• 个人实验与未来展望（布拉德·马歇尔）
  • 计划进行的CO2吸入实验： 准备在卧室使用天然气燃烧器（温室用，可产生CO2）进行夜间CO2吸入实验（提醒观众切勿模仿）。
  • 加州中央谷地产量高的原因： 山脉环绕形成盆地，困住火山或细菌产生的CO2，使其浓度略高于其他地区，促进植物生长。
  • 床上帐篷的设想： 通过在床上搭建帐篷来积累呼出的CO2。
  • 对远古大气成分的思考： 生命早期从海洋登陆时，氧气水平较低，CO2水平远高于现在。早期两栖动物适应了高CO2、低氧环境。现代高氧低CO2环境相对较新。
  • 呼吁： 控制疾病，保持头脑清晰，才能为社会做出积极贡献。
• 史蒂夫·斯科特对氧气来源与CO2重要性的补充
  • 氧气的主要来源： 大部分来自光合细菌（遍布地球表面和水中），而非亚马逊雨林等阔叶植物。
  • 蓝藻与氧气大灾难： 早期蓝藻光合作用释放大量氧气，导致当时大多数厌氧生物灭绝，后生命适应了有氧环境。
  • 深海裂谷带生态系统的启示：
    • 存在大量不依赖氧气，而是利用火山化学物质进行代谢的独特生物（管状蠕虫、蟹、鱼、蛤蜊等）。
    • 这些生物的解剖形态与我们熟悉的生物相似，但在代谢途径上完全不同。
    • 推测这些生物可能一直生活在类似的低氧、高化学能环境中。
  • 怀孕与缺氧的再讨论（马歇尔）：
    • 怀孕早期，母体通往子宫的动脉部分阻塞，造成胚胎局部缺氧，有利于糖酵解和细胞快速复制（干细胞状态）。
    • 随着胎儿发育，氧气供应逐渐增加，刺激线粒体生长和活性氧产生，ROS作为信号分子促使细胞分化为成熟细胞。
  • 马歇尔当前研究方向：
    • 开发细胞培养分析方法，研究细胞培养基（模拟血液血清）变化如何影响细胞内NADPH、NADH、ROS水平以及脂质储存与释放。
    • 实验室主题：“追踪电子”。
    • 个人经历：曾离开科研领域，开设本地肉店和散养猪场，后因经营不善回归科研，通过博客和补剂销售积累资金购买设备，在纽约布法罗的旧实验室继续研究。
• 三方总结与未来合作展望
  • 主持人希望三位嘉宾能从各自专业角度，结合缺氧、CO2、细胞代谢等因素，为理解和治疗肥胖、癌症等疾病提供整合的思路。
  • 史蒂夫·斯科特的回应（侧重CO2）： 对马歇尔的许多观点感到新奇，需要更多阅读其博客以理解CO2如何在其理论中发挥作用。
  • 马歇尔的回应（侧重细胞缺氧与PUFA）： 认为即使CO2增加了组织供氧，细胞内部的“假性缺氧”状态（由PUFA氧化发酵导致）仍可能存在。强调生物学的复杂性和反直觉性，具体机制需依具体组织和情况而定。
  • 科尔曼博士的观察与期待： 对两位年轻科学家的研究充满兴趣，认为跨学科的碰撞能带来重要见解。强调生物学是反馈回路相互作用的复杂系统。
  • 裸鼹鼠长寿之谜的再思考（斯科特）： 裸鼹鼠生活在高CO2、低氧环境，长寿且不患癌，这似乎与“缺氧促进生长和癌症”的观点矛盾。
  • 马歇尔对裸鼹鼠悖论的解释： 区分“真性缺氧”（如子宫内氧气供应受限）与“表观缺氧”（如裸鼹鼠血液中氧气被高效输送到组织，导致血液本身缺氧，但组织实际氧供良好）。
  • 最终共识与行动呼吁：
    • 三位嘉宾均认为此次对话极具启发性，期待未来持续交流。
    • 马歇尔预告其博客将发表关于PUFA燃烧消耗氧气的文章。
    • 科尔曼博士提及美国压力研究所资助了一部关于其研究的电影，将在未来分享。
    • 斯科特强调CO2并非废气，而是身体必需的物质（如调节氧气输送、保护细胞免受氧化损伤），并预告其关于CO2的著作即将出版。
  • 最终呼吁： 关注前沿科学，保持开放心态，通过跨学科交流推动对复杂健康问题的理解。


</markdown>

D:2025.06.24<markdown>

00:00 大脑是消耗氧气最快最多的组织，比任何其他组织都需要更多的氧气。所以如果你对一位爷爷做这个，他会因为痴呆症而结束冒险。天哪。是的。嗯，你知道，到那时他已经属于上帝了。哇。

00:33 邻居的选择。

00:50 好了，今天我们在这里享受一次治疗。我们今天有一个大个头的脂肪气体检测面板。因为我们正在讨论缺氧症、氧气、二氧化碳，以及所有这些氧气和二氧化碳之间平衡的作用，自从雷·皮特博士让我对这个话题感兴趣以来，我一直对此着迷。在这个过程中，我的一些朋友正在讨论这些问题。

01:16 与缺氧症有关，以及布拉德如何关注，我们的嘉宾布拉德·马歇尔，他专注于多不饱和脂肪酸（PUFAs）的作用，这些主要存在于种子油和其他工业油脂中，它们会变质并产生毒性。他正在研究这对我们体内缺氧水平的影响。我们可以和他深入探讨这个问题。我们有史蒂夫·斯科特，他是Carbogenetics.com的创始人。

01:45 他使用二氧化碳疗法，无论是通过吸入还是通过身体套装吸收的过程。我喜欢这两种方法，并且可以证明它们非常放松，我认为它们对我自己来说会有很多变革性的健康效果和改进。一些世界级的、世界冠军运动员使用他的设备进行二氧化碳治疗，并取得了惊人的胜利。

02:12 然后我们有著名的刘易斯·科尔曼博士，他是《迷失在医学进步中的五十年》一书的作者，也是一位发表过很多作品的人，完成了汉斯·塞利关于哺乳动物应激机制的研究。他是一名麻醉师，我们很享受听他的分享。所以感谢各位参加这个节目。感谢你们的招待。是的。是的。

现在，史蒂夫，你现在是在穿紧身衣吗，还是因为你看起来很平静？我现在没有穿。我以为你有一件我不知道的更简洁的黑色紧身衣。我的天啊。好的，刘易斯·科尔伯特博士，既然你是我们的现场医生，我们就先聊聊你吧。你知道为什么我们需要了解氧气和二氧化碳以及它们如何影响我们今天所患的许多疾病吗？

你可以给我们简要介绍一下这方面的情况吗？当然可以。好的，这主要关注的是你所说的氧气输送和传递机制，它捕获氧气。

从大气中捕获氧气并将其输送到体内深处的细胞，因为显然体内每个细胞都需要氧气来进行代谢。所有构成地球上至少表面生活的多细胞动物和植物的真核细胞的主要代谢途径是所谓的克雷布斯循环。我相信布拉德在这方面有很多要补充的，但我很好奇他对细胞有什么看法。我虽然不是代谢途径方面的专家，但我知道在我大学的基础生物学课程中学到的，克雷布斯循环是主要的病原体。

代谢途径，它产生你所说的ATP或腺苷三磷酸。你可以把它想象成像小罐汽油或油漂浮在你的血液和组织中。细胞利用这些物质为其所有活动提供动力。我称其为通用来源，我该怎么称呼它呢？细胞和细胞外酶能量的通用来源。那么现在

氧气的运输和输送机制非常神奇。它被惊人地误解了，也没有得到恰当的教学。在我看来，这是一个意外。实际上，这个机制已经被发现了100多年。在上一个世纪之交的时候，它被发现并得到了表征。

他们研究了血红蛋白如何与氧气结合。他们称之为血红蛋白-氧解离曲线。我记不起来了。我努力回想那位因这个研究而闻名的丹麦研究者的名字。但重要的是要理解的是——是玻尔吗？

谁？玻尔是他的姓吗？是的，玻尔。是尼尔斯·玻尔吗？我想不起他的名字了。是的。后来还有另一位玻尔，他在理论方面很出名。这位玻尔在他自己的时代很出名。他发现了这个氧合血红蛋白解离曲线。

你需要理解这一点才能理解氧气输送机制是如何工作的。所以血红蛋白紧紧地结合氧气。它不想放手。所以当血液通过肺部时，血红蛋白的作用被误解了。每个人都认为呼吸的首要目的是首先将新鲜空气带入肺部，这当然是对的，然后排出二氧化碳，这也是对的，因为氧气，我的意思是，二氧化碳被诋毁为有毒废物，就像尿液一样。所以人们认为你必须一直排除它。

实际上，发生的情况是二氧化碳干扰了氧气与血红蛋白分子的结合。这里主要发生的是，当你呼吸时，你降低了肺部中的二氧化碳水平，以便血液通过肺部时，氧气能更好地与血红蛋白分子结合。而且，你知道的，这有点像是一种安全储备或者某种确保氧气或血红蛋白在通过肺部时达到100%饱和度的机制。现在，每个血红蛋白分子有四个结合位点。事实上，在任何一个健康的人身上，或者即使你生病了，你的血红蛋白从肺部出来时都是百分之百充满氧气的。换句话说，它与氧气的结合如此强烈，以至于用氧气使血红蛋白饱和并不是问题。

这里的第一课是没有人理解的，医生、护士，随便你怎么称呼，你不需要吸氧。你知道的，当你被抬进救护车、医院或任何医疗人员面前时，他们首先会抓住你，猛击。他们会把口罩戴在你的脸上，给你100%的氧气。这毫无用处。这太荒谬了。就像个笑话一样，因为氧气……

09:06 如果你只是呼吸上帝的空气，你的血红蛋白就会充满100%的氧气。而血红蛋白在血液中携带99%的氧气。不过我认为，有一小部分，不，我对此不太熟悉，但血液中只有一小部分氧气溶解在血浆里。但这微不足道，毫无意义。

09:33 所以你已经看到医疗实践中的一个谬误就是这种让人人呼吸100%氧气的狂热。实际上这是有害的，因为……

09:46 氧气极具反应性。它有毒。正如我们所知，如果有狒狒研究，如果狒狒呼吸100%的氧气超过24小时，

10:03 你实际上可以杀死它。你知道的，它会灼烧，真正地灼烧肺部组织。这对你是没有好处的。而且，它还是一个火灾隐患。任何时候你开始摆弄氧气和你知道的所有人，我是说，护士们就是固执得很。他们不会听你的。他们会对你生气。嘿，你知道的，把氧气关掉或者调低。他们会把它调到10升什么的。然后氧气到处都是飞舞。所以你在医院里就会发生火灾。我是说，它们真的会让人受伤。这真有趣。他们不明白这毫无用处。

10:49 好的。那么心脏会泵血，你知道的，从肺部。血液流向心脏的左侧。心脏的左侧当然比右侧要大且更强壮。然后它将血液泵出。

11:12 流向身体的其余部分。现在这里有一个关于这个机制的误解。每个人都认为血压是血液流动的动力。不，他们认为血液流动特性与水相同，但水和血液有深刻的不同。水是一种你所说的牛顿流体。

11:42 这意味着当你在管道或动脉中加速水时，它会导致血液湍流和湍流流动阻力的指数级增加。而且你加速管道或动脉中的水的速度越快，它产生的流动阻力就越大。形成这些湍流流动模式。

12:14 这些模式随着水流沿着管道内壁向前移动。然后它们曲线环绕，并将水中较慢的元素推向管道的中心。接着水流又向后。你推得越用力，

12:35 你就越能感受到流动阻力。这就是为什么填满游泳池甚至浴缸需要很长时间的原因。你只能对市政供水系统施加那么多的水压。如果水流得太快，湍流就成了一个实际问题。我希望我解释清楚了。

12:57 那么血液中含有微粒，即红细胞，这在脊椎动物中是独一无二的。我的意思是，所有脊椎动物都有红细胞。血红蛋白总是被包裹在一个细胞内，也就是一个红细胞里。而且，你知道的，就像鸟类有，嗯，嗯，

13:21 它们的红细胞有特定的形状、大小和浮力。这与两栖动物和龟类，或者你所认为的鳄鱼不同。每一个不同的脊椎动物类别都有不同类型的血细胞。可以通过它们的血细胞来识别。所以哺乳动物的红色细胞很小，比其他任何哺乳动物的细胞都要小得多。

13:52 或者任何其他脊椎动物，对不起。它们是双凹的。它们称之为舟状。所以当血液在动脉中加速时，所有的细胞会自发地形成我们所说的堆叠。你知道的，它们形成小小的，你知道的，塔楼或堆叠。法国人称之为层流。

14:18 因此，随着这些堆叠的形成，它们阻止了这些湍流流动模式的出现。顺便说一下，这以前一直是个误解，直到大约20年前。一个比利时工程师团队利用激光摄影拍摄管道中的水流。

14:44 他们真的用激光照片来证明这一点，你知道的，计算机推导的理论，流动的湍流的数学投影。所以他们证实，他们测试并证实了该理论。首席研究员的名字叫霍夫，H-O-F。如果你想阅读一篇真正有趣的工程学研究，我推荐你阅读这篇。它真的让人大开眼界。

15:13 所以当心脏跳动时…

15:18 它在不到十分之一秒的时间内排出其内容物。这真的很神奇。没有人欣赏这一点。它就这样，噗通，就这样。其余时间里，你知道的，它的跳动，你知道的，一分钟或者根据你的健康状况等等。就像训练有素的运动员一样，它的静息心率低于每分钟40次跳动。它的

15:47 他的心脏非常高效。他有如此多的毛细血管，流动阻力可以忽略不计。所以他的心脏就这样，呃，你知道的，呃。当他锻炼时，心率可能高达80，也许，你知道的，当他以每小时90英里的速度跑步时，嗯，因为他有锻炼习惯。他在肌肉和组织中形成了额外的毛细血管，嗯，

16:15 所以实际上，你知道的，他跑得越快，锻炼得越厉害或者别的什么，这会招募更多的毛细血管，流动阻力不会增加。你的动脉中的血流就像超导现象一样。就像心脏推血越用力，流动阻力就越低，因为红细胞，我到目前为止表达清楚了吗？嗯哼。

16:43 好的。好吧。如果你们有问题，你们知道的，吱吱叫。好吧。我会尝试。布拉德，你在想什么？到目前为止，你想怎么加入讨论呢？我的意思是，我只是很好奇听到后面的内容。我主要关注的是氧气输送到细胞之后发生的事情。所以我还没有过多地思考这些组成部分。所以我是……

17:06 对。是的，我很期待听到你的看法，但我很高兴有机会来描绘这幅画面，因为这不是你的错。医学院不教这个。现在，在我的医学院教了。让我在这里完成它。

17:29 我的医学院教过这个，但我认为我的医学院真的很特别。我很幸运能去那里，但进展速度非常快，很快就掌握了全部知识。所以血液被排入动脉树。现在，再次强调，所有传统正统医学的人

18:01 再次假设血压是推动力。所以他们认为血流是通过血管收缩和舒张来控制的，但血液是非牛顿流体。所以当你的动脉变窄时，发生的是血流速度加快。

18:27 所以如果一个动脉收缩，那么血液就会加速。好的，偶尔在手术室里，如果你像我一样在那里待了很长时间，40年或者别的，偶尔会有外科医生犯错，哎呀，切到了动脉。你会看到血液嗖嗖地流，对吧？

18:52 因为动脉试图收缩，它加速了血液，然后它会喷出相当远的距离，对吧？它以速度加速它。当然你简单的想法是，哦，显然心脏跳动并推动血液，这看起来很显而易见，对吧？但真正的血液动力学生理学

19:20 与我们常识告诉我们的相反。一切都不同。一切都倒置了。所以发生的是，当你把这一团血从心脏排出到动脉树时，它是肌肉的，但也是弹性的。

19:39 肌肉与体内其他肌肉不同，比如心肌中有大量的线粒体，因为它一直在工作。

19:52 骨骼肌则处于中间状态。它们含有相当数量的线粒体，但你知道的，这些线粒体产生ATP能量。我希望布拉德能给我们详细讲讲这些。然后……

20:10 血管肌含有的线粒体很少，因为它直接从动脉血中吸收氧气，而动脉血中的氧气含量是100%饱和的。而且它工作起来并不很努力。所以发生的情况是整个血管树会温和地扩张，以适应由心脏注入其中的血液团块。

20:39 它起到了一个次要心脏的作用。所以心脏并不是独自完成所有这些工作。因此，一旦心脏排空了它的内容物，现在每个人都认为体内的每一样东西都超级高效。但肌肉可不是这样。因为当肌肉收缩时，它就像一个……

21:09 一个棘轮系统，你通过小卡槽或棘轮让肌动蛋白和肌球蛋白相互移动。它发出“咔嚓、咔嚓、咔嚓、咔嚓、咔嚓、咔嚓、咔嚓、咔嚓、咔嚓”的声音。每一次点击都会消耗ATP。

21:29 但如果它不放手，除非必须取消点击。而每一次取消点击又需要另一个ATP。“咚、咚、咚、咚、咚、咚、咚、咚”，对吗？所以现在心脏本身……

21:45 跳动得非常厉害。它一生都在工作，对吧？但它很脆弱。如果你很健康，就不需要费很大的劲，这是血液的牛顿特性。换句话说，跳动得越厉害，就越容易把血液从体内喷涌出来。好的。那么，心脏有一个软骨的骨架结构，这样当它放松时，

22:15 软骨打开心脏或者说恢复心脏的体积，你知道的，体积，并且一次性地将新鲜血液从心房抽入心室，而不需要心脏消耗大量额外的能量来放松自己，好吗？

22:42 无论如何，现在动脉树充满了血液，它非常缓慢温和地恢复到其休息时的体积。在恢复过程中，它将血液推向毛细血管床。那么，当我们测量血压时，我们实际上在测量什么？好的，这里发生的情况是，主动脉的远端三分之一，

23:14 直径约为近端主动脉的三分之一，哦，我快要用尽这个该死的东西的电池了，这就是吱吱声的来源，让我切换一下，可能我需要换一个不同的扬声器耳机，没想到这会是个问题，我可以插一句吗？现在，在我弄清楚情况的同时

23:48 是的，正如你所谈论的，你知道的，我是一个进化生物学家，对吧？我喜欢把事情按顺序排列，搞清楚哪个先出现。你描述的情况非常有趣，因为我知道，或者我相当确定我知道当你看脊索动物时，脊索动物是……

24:09 主要是有脊椎的动物，除了最古老的脊索动物叫文昌鱼，它有点……看起来像鱼，但它不是鱼，它没有骨骼。

24:22 你仍然可以捕捉到这些动物。它们在浅湾里，日本人会捕食它们。无论如何，有趣的是文昌鱼还没有心脏，但它有的是一种可收缩的血管来推动血液流动。严格来说甚至还不算是真正的血液，但它利用它来在生物体内循环间质液。所以你描述的情况，

24:47 与事物逐渐进化的方式完全吻合。可收缩的血管或可收缩的动脉最先出现，心脏可能后来才出现，作为一种帮助将血液分流到可收缩的动脉的方式。

25:05 是的，你谈论的是不同的应激机制。而我谈论的纯粹是哺乳动物的应激机制，因为每个椎骨都有不同的应激机制。

25:19 我刚才说过，在脊索动物中，也就是有脊椎的动物、动物或哺乳动物、蜥蜴、鱼类。这正是我们这个国家需要更多的，不是吗？有脊椎的人。没错。让脊索动物回归吧。是的。但是文昌鱼，也就是蝌蚪，处于那个进化树的基部。

25:40 树，那个系统发育学。所以它们有一条脊索，有一个脊索，最终变成了骨骼，对吧？或者是脊椎，但它们有这些收缩性动脉，正如他所描述的，而且它们还没有心脏，对吧？所以，有趣的是，这些收缩性动脉在心脏出现之前就已经存在了。昆虫是另一个例子。我的意思是，我们讨论的是不同的菌株。

每次我们进行这样的轮班，你知道的，虫草只是其中之一。它们有自己的应激机制。昆虫则有另一种应激机制。所以昆虫通过它们的腹部和球形结构吸入空气。如果你仔细观察它们，你会看到它们的腹部在扩张和收缩。这是一个非常有效的应激机制。

但可能只适用于一定大小的生物。然后你就会开始遇到大小问题。现在，我真正做的是，我确定了第一个被描述的应激机制。这真的得益于成千上万的研究，这些研究都是针对哺乳动物进行的，因为每个人都对医学感兴趣，政府的补贴为此买单。他们不会资助生物学家进行这种密集的调查。

当然，还有植物的应激机制。你知道，我们在地球表面看到的植物两大类——裸子植物和被子植物。这是最常见的两个类别。但我不想在这里深入太多，因为我已经超出了我的专业范围。真正的学者，你知道的，我正在尝试吸引他。他将在这里获得博士学位，

（注：由于原文在最后突然中断，没有给出完整的信息，因此这里的翻译也是不完整的。） 几个月后，我想让他试着描述一下植物的一种压力机制。但那完全是另一回事。植物要复杂得多。不过，先让我说完我之前的话题，因为血液……

28:13 当它流到你的毛细血管时，流动相对稳定且均匀。你的血液通过毛细血管床循环，你的细胞不断产生二氧化碳。你器官和组织中稍高的二氧化碳水平

28:42 会减弱氧气与血红蛋白分子的结合，并将其释放到组织中。现在，你知道的，我在手术室里亲自证明了这个，尽管有很多其他研究也做过这个。在手术室里，我所做的就是给病人注射了很多麻醉药。

29:12 麻醉药会降低呼吸驱动力。因此，体内的二氧化碳水平就会升高。正常情况下，体内的二氧化碳分压约为40托尔（torr），也就是40磅力每平方英寸（PSI）。

29:39 但我会让它一直上升到远高于100，我们这么说吧。我不想吓到任何人，但这完全无害。现在，有狗的研究。唯一可能因依可诺辛（ecrinuxine）而遇到麻烦的情况是，如果它的水平升高到远高于200托尔，那时你就处于……

30:07 你知道的，那个，呃，二氧化碳会开始，嗯，干扰肺部氧气的结合。好的。因为它抑制了这种结合，以至于你开始，嗯，嗯，

30:27 你知道，你的动脉血已经不再饱和了。我希望我对此表达得很清楚。在手术台上，我根本没接近这个程度。而且现在我们有所谓的脉搏血氧仪。这可是完全不同的一个话题。它的工作原理不是这样的。

30:49 你们都听说过脉搏血氧仪吗？知道我在说什么吗？你们都知道？是的，是的，是的。好吧。那么，脉搏血氧仪会向你的皮肤发射三种不同波长的光，这些光会被血红蛋白分子反射回来，然后仪器会有一个光子接收器，他们还有一个算法

31:19 这个算法分析这三种不同波长光的相对反射率，并告诉你你的血红蛋白是否，嗯，是直的。呃，这个过程有点复杂，但基本上当算法说，它的饱和度是60%，

31:52 实际上血红蛋白的饱和度是100%，或者接近100%，因为它还观察血浆中的氧气饱和度，所以你知道如果你只是用一个脉搏血氧仪读数60的患者，他其实没事。但是你不能告诉护士这一点。但是在全世界99.999%的手术室里，

32:34 麻醉师被洗脑了，认为二氧化碳是有害的，机械过度通气就是答案。明白吗？你必须得为患者呼吸，这是上帝的命令，不管怎样，呼吸得越多越好。更多，更多，更多。好吗？所以他们把病人逼得喘不过气来。他们耗尽了病人体内的二氧化碳。

32:59 脉搏血氧仪非常高兴，因为现在你夸大了氧气与血红蛋白分子的结合。但除此之外，你还使血浆过饱和了。脉搏血氧仪显示，哦，它直接升到了100。所有的护士都说，哇，好医生，好医生，对吧？

33:26 但实际情况是，病人体内二氧化碳耗尽，所以它不向组织释放氧气。现在大脑是消耗氧气最快、最多且需求量远超其他组织的组织。所以你这样对待一个爷爷，他冒险结束后会出现痴呆症状。天哪。

33:56 是的，你知道，那时他已经属于上帝了。这种情况经常发生，每个人都问，为什么会这样？怎么会这样？这是一个大谜团，难道你不知道吗？我的天啊，我们100多年来一直理解这一点。这是基本的生理学知识。就像他们控制着医学教育、教科书、期刊和医学委员会等。

34:22 就像狗尾巴到处摇摆一样。所以，你知道的，医学生被洗脑了。他们甚至浑然不觉。然后你进入麻醉学校，又洗脑了十次。而且你无法改变这些人。医生不是科学家。他们在做这种基本心理工作。

34:49 他们必须和其他人一样。他们就像一群 lemmings 争先恐后地跳下悬崖，或者像企鹅一样成群结队，大家都想安逸地嘎嘎叫。但是科尔曼博士，他们不仅会导致痴呆症，当他们去手术诊所时还会导致人们患上糖尿病，对吗？是的。嗯，是的，因为，

让我们来看看，这究竟是怎么回事？我从来没有被问过这个问题。我可以告诉你，二氧化碳不仅会减弱氧气与血红蛋白的结合，并将氧气从血红蛋白释放到血液中，而且它是呼吸驱动的唯一来源，你知道的，是什么让你呼吸，对吧？

而且它直接从血管内皮释放一氧化氮。现在，你的毛细血管只有一层细胞，那就是纯粹的内皮细胞。这些血管内皮是你所有较大血管内表面的这一层薄薄的、只有一细胞厚的微妙组织。所以，

实际上，血管内皮是应激机制的心脏、灵魂和焦点，也就是哺乳动物的应激机制，我现在不打算深入讨论。但是二氧化碳是毛细血管门控机制的主要调节因子，这种机制在毛细血管中运作，调节你器官和组织的流动阻力。

所以二氧化碳释放一氧化氮。现在，一氧化氮与钙结合，降低凝血酶活性，我会把这部分内容省略掉，但在研究文献中，这被称作神经源性血管舒张。抱歉，我必须这么说，因为这就是它的名称。但是 这并不会像大家认为的那样导致血管扩张，比如使血管开放之类的事情。因为每个人都固执地、根深蒂固地相信血管会先收缩再放松。所以他们认为这是血管扩张，但其实并非如此。实际上，你正在生成……

在毛细血管中生成一种叫做不溶性纤维蛋白的蛋白质，它会形成小纤维，这些纤维是由交感神经活动产生的，因此它们在毛细血管中形成，并增加流动阻力。它们并不会真正关闭毛细血管本身，我们可以谈论关闭或打开毛细血管的“门”，但你并不是真的在关闭毛细血管中的血流。

当你去除不溶性纤维后，它会自发地自我破坏，因为它在其分子结构中含有一个叫做纤溶酶原的链接。纤溶酶原分解成一种名为血浆酶的酶。纤溶酶原。

这种酶会攻击不溶性纤维蛋白的结构，并将其分解为你所说的纤维蛋白裂解产物，从而打开毛细血管的“门”。我的解释是否清楚？是的。布拉德，你明白吗？

我的意思是，是的，我明白这个。所以这个过程不是动脉或毛细血管物理性地收缩，而是向内部添加物质，从而增加流动阻力。就这样。好的，很好。这是通过一个完全不同的机制，与真正的扩张和收缩不同。好的，非常好。树中较上方的血管，它们不都有平滑肌吗……

39:30 是的，但正如我所说，即使它们确实收缩了，你可以用电或类似的东西以及某些化学物质使它们收缩，但所有这些研究都是在体外进行的，在身体之外。好的，他们取一段动脉，然后把它放在盐浴里什么的，接着用电、水刺激它。

39:52 或者这个那个和其他化学物质。是的，这是肌肉，肌肉收缩，管腔变小。这全是真的。但在现实生活中，在身体里，如果你实际上缩小血管的直径，会发生的是它只是加快了血液流动速度。没什么用。

40:18 因为通常当你呼吸二氧化碳时，有研究表明它可以将大脑的血流量增加50%，这被认为是血管扩张的结果。你是说实际上是血管收缩增加了血流量、血流速度和血容量。不，不，没有血管收缩。没有发生血管扩张，除了当那股血液使动脉树扩张时，

40:47 然后它会慢慢收缩，而那些肌肉，你知道的，不是很强壮的肌肉。它们不能做太多工作，因为它们没有任何线粒体。所以，你知道的，它们慢慢地——它慢慢地恢复到它的静息体积，这不是很强烈的力。我的意思是，这就像是——

41:13 我感觉我们好像在说同一件事。你只是在争论，血液流动增加或减少的机制与普遍认知的不同，对吗？正确。本质上，原则上是收缩发生了，但这是通过一个与字面意义上的物理收缩不同的机制发生的。对。

41:38 我希望我能说服你阅读我的书并给予评价，因为其中有一章是关于生物学的统一理论。这就是我想要的。我一直想找一个像你这样的生物学家，能够欣赏这个理论并为我评估它。

41:59 我认为仅从你所说的来看，你会非常喜欢这本书的。它将提供一个关于解剖学、分类学、行为、物种形成、进化的全新视角。它将解决拉马克、达尔文、鲍德温以及突变论的矛盾之处。

42:29 好的。这些都是生物学上的重大谜题，对吧？那本书叫什么名字？抱歉。只是为了让大家知道，今天下午这个会议才刚刚召开，所以我们没有太多时间来做背景研究。哦，对了。你说过了。是的。

42:49 好的，我会通过电子邮件发给你一个PDF副本，或者给你一个链接，你可以从我的Dropbox下载。如果这样就够了，那当然没问题。

43:04 那样应该没问题，是的。布拉德·马歇尔一直在研究氧气与肥胖之间的关系，以及人们在病态肥胖时所处的低氧状态。我想请史蒂夫·斯科特加入，因为他也在研究这个领域。 好的，那么，当我观察细胞内部的情况时，发生了什么？在我看来，这次采访的时机非常好，因为我现在正在写一篇文章，计划明天早上发表在我的博客上。所以这篇文章可能会在此之前发布，我也不确定是否会同时发布。我的观点是，一旦氧气真正输送到细胞内，

其中一个重要的误解，就像你提到的，当你在生物学入门课上学习时，他们会展示一个细胞的示意图，细胞有一个细胞核。细胞核周围是内质网。而在这里，有一个很大的线粒体。

这并不是现实情况。实际上，线粒体非常小，它们嵌入在内质网中，而内质网环绕着细胞核。所以，有细胞核，周围是这些内质网的层，还有埋藏在内的线粒体层。那么，嗯，

（由于您提供的音频内容在此处结束，因此无法继续翻译。） 所以一旦氧气进入细胞，它现在必须通过内质网迁移到线粒体。现在我们有一个酶系统，其中包括：

45:18 一种被称为delta-6去饱和酶。还有delta-5去饱和酶。还有delta-9去饱和酶。还有细胞色素P450酶，以及环氧合酶酶。关于环氧合酶酶我可能记错了，但我确信其他那些酶生活在内质网中。

45:45 因此，当这些酶中的任何一个水平升高时，都预示着随时间发展糖尿病的可能性。这与肥胖程度、代谢综合征程度强烈相关。在我看来，这个系统是这样的。

46:07 这些酶的存在是为了阻止氧气通过内质网进入线粒体。它们本质上是一个氧气屏障。而且

46:22 为什么会这样呢？因为当一只熊想要为冬天增肥时，它们只需要增加这些去饱和酶的表达。这将从根本上改变脂肪细胞，使其从主要是氧化型转变为主要是糖酵解型。

46:47 对。这是一种假缺氧状态。问题并不总是这样。我的意思是，氧气输送存在问题。这不是说它们没有。但是当氧气进入细胞后，如果去饱和酶系统被激活，就会有一个进一步的问题。

47:08 那些氧气在通过内质网移动的过程中基本上会被截获。所有这些系统的主要燃料，嗯，至少是环氧化酶系统中的Δ-6去饱和酶和Δ-5去饱和酶，它们的作用对象是亚油酸。细胞更倾向于将亚油酸置于SN2位置。

膜和内质网都是细胞内的膜结构，对吧？内质网是细胞内部的一个膜结构。所以内质网中充满了亚油酸。它的作用在于，当熊决定要为冬天储备脂肪时，你就有了这些酶以及燃料，Δ-6去饱和酶使亚油酸饱和。

顺便说一下，亚油酸不断地从膜上释放出来，然后在所谓的“陆地循环”中被重新分离。

细胞吸收亚油酸后，Δ-6去饱和酶会在其中加入一个双键。这个过程消耗了一分子氧气。接着另一个分子在其上附加一个乙酰辅酶A基团，再由另一种酶D5D去饱和一次。这又消耗了一分子氧气。然后一个细胞色素P450酶在其末端又加上一个氧原子，使其达到20碳饱和度，这个过程又消耗了一分子氧气。现在这个20碳饱和度的物质通过细胞内的转运蛋白被运送到血液中。

它被运输到线粒体可以燃烧，或者可以通过尿液排出体外。但关键在于，亚油酸实际上被当作一个发酵过程来吸收进入的氧气，防止其到达线粒体并从细胞中排出。这是我对该系统如何运作以及这些脱饱和酶存在的原因的假设。

49:21 如果你知道冬天即将来临，那么在冬眠动物体内会升高，并且在肥胖和糖尿病患者中也会升高，我相信这是有目的的行为还是仅仅是因为摄入过多的亚油酸之类的结果，或者是有意为之？

49:39 所以我认为这涉及很多因素，你知道的，我认为大量摄入亚油酸当然是为系统提供燃料。对吧。你实际看到的情况是这样的。所以其中一个悖论是，你知道的，

49：57 我们许多人认为我们已经摄入了过多的亚油酸，而且随着时间的推移，亚油酸水平一直在上升。因此，你为系统提供了更多的燃料。然而，如果你观察人群水平的研究，假设美国人群的每个人平均摄入相同量的亚油酸，这大概是真的，对吧。

50:19 脂肪组织中亚油酸水平最低的人实际上最有可能发展成糖尿病。

50:30 部分原因是肥胖。我认为发生的是，在这些人体内，你的脂肪，因为记住，一旦这种20碳热生成并从细胞中排出，该细胞就可以从血液中的亚油酸、游离脂肪酸中补充它，对吧？脂肪组织不断释放这些游离脂肪酸，而脂肪组织可以不断地吸收它们，将它们吸入内质网。

50:54 呃，内质网膜，并将它们作为这种发酵的一部分。我称之为氧化性发酵，所以现在你的脂肪组织不是进行氧化作用，而是使用线粒体进行氧化磷酸化，现在它们基本上是糖酵解的，维持糖酵解的燃料是亚油酸。然而，这一切都是由酶控制的。

51:16 因此，如果你没有升高的Δ-6去饱和酶、Δ-9去饱和酶和Δ-5去饱和酶，你就不一定会遇到这个问题。依我看，这就解释了为什么不同的基因更容易受到不同程度的影响——已知在这些基因中存在多态性，使它们活性更高或更低。如果你有活跃的Δ-6去饱和酶（Delta 60 Sats），那就预示着你会更有可能变得肥胖和/或患糖尿病。我认为这只是在控制发酵过程。然后，为了把这种方法带回家，当你看一个，

52:00 当你看一个肥胖的人时，他们在毛细血管床插入导管。你可以看到脂肪细胞没有使用……它们使用的氧气非常少。实际上……

52:14 与身体的其他部分相比，脂肪组织周围的溶解氧含量实际上比身体的其他部分要高。所以氧气确实到达那里了，但至少是在脂肪组织中，它并没有进入。现在肌肉和肝脏的情况可能大不相同，但特别在脂肪组织中，我相信脂肪利用这些酶变得缺氧。因此，这里有一种讽刺的情况：

52:43 有一种叫做 um hif-1 的酶，它是一种氧气传感器，存在于所有细胞中。当细胞变得缺氧时，hif-1 或者由转录因子 hif-1 控制的酶会增加，这表明 hif-1 已被激活。而在肥胖组织中，你看到这种讽刺的情况，即尽管组织的氧气压力不一定有害，但细胞却激活了 HIF-1，这是缺氧的一个标志。这是一种假缺氧，因为氧气存在，但无法到达线粒体，因此细胞实际上处于氧气应激状态。我有个问题。当然，不打断您，但我一直想问这个问题。

53:38 我的意思是，您说的这些非常有趣。当我在医学院的时候，那就像是，我是个恐龙对吧？但我记得他们教我们，有三种必需脂肪酸。

53:53 在你的饮食中，有亚油酸、亚油酸和花生四烯酸。那时候他们根本不知道您在说什么。我的意思是，您有所有这些现代研究，采用更新的研究方法等等。但是，亚油酸和花生四烯酸呢？它们在做什么？

54:18 好的，这有点相似，特别是我认为对这影响最大的两种是亚油酸和亚麻仁油酸。这两种都处于能够消耗最多氧气的位置，因为从亚油酸转化为花生四烯酸的过程需要消耗两个分子的氧气。它们能相互转化吗？

是的。那么，那个，没错。所以Delta六D和Delta五D六D以及D五D发挥作用之后，现在变成了花生四烯酸。花生四烯酸是需要再使用一个氧分子才能转化成20碳脂肪酸的东西。这个物质要么在尿液中被排出，要么也能进入线粒体。我不认为他们在我那个时候知道这一点。嗯，我认为他们，我的意思是，我认为他们已经，

他们可能并不知道。我认为，是的，我不知道这些酶的动态是什么时候被弄清楚的。可能是在更晚的时候。但我认为这只是，嗯，我猜只是大致上拼凑出来的

这个系统本质上充当了一个氧气芯片的想法。你知道，每个人都看……这和你谈论的类似，就像我们看到所有的线索，但是你看问题的角度不对，对吧？我们看到的是我们看到了所有这些……人们说，哦，这是这些氧化的……这是这些氧化的脂质引起了所有这些问题。是20碳脂肪酸的热量造成的……我们看到20碳脂肪酸的热量升高，这在肥胖症中是升高的。20碳脂肪酸的热量是造成问题的原因。我说的是20碳脂肪酸的热量只是……

只是问题的一个症状。问题是这些酶消耗内质网中的氧气，不允许其进入线粒体。从进化的角度来看，对哺乳动物而言，这是一个优势。因为如果你生活在需要冬眠半年的北部气候中，那么这真是一个有用的系统。而且，当我思考进化时，这是一个很好的类比。在我目前的博客系列中，我谈到了桡足类动物。

桡足类动物就像微小的虾，它们是小型甲壳类动物，生活在海洋中，基本上是海洋食物链的基础。它们吃藻类，然后反过来被像饵料鱼这样的生物吃掉。当你观察桡足类动物时，它们会这样做——如果你给它们喂食含有亚麻酸（linoleic acid）的藻类，它们就会将其蒸发掉。它们会保留一些长链的ω-6和ω-3脂肪酸，如DHA和EPA。但是，亚麻酸就会那样消失。而且，更有趣的是，雌性桡足类动物在积极产卵、合成代谢非常旺盛的时候，会在白天或有时候在晚上游到水面捕食藻类，然后游回到溶解氧含量非常低的缺氧区。我的观点是，这使得它们变得高度合成代谢和糖酵解，并且它们利用那些亚麻酸。

57:43 作为这种氧化发酵的燃料，无论有多少氧气，它们都将其用于这种发酵过程，实际上这会将NADH从细胞中清除，从而允许它们继续进行糖酵解。因为我们在所有细胞中长期面临一个问题，那就是当你进行糖酵解并用葡萄糖作为燃料时，会产生NADH。

58:08 NAD从葡萄糖或葡萄糖的副产品中获取一对电子。现在这些电子必须去某个地方。

58:19 因此，许多生物通过将糖酵解产生的丙酮酸发酵回乳酸来解决这一问题，并将乳酸排出体外。这就是制作泡菜的方式，对吧？泡菜中的细菌从泡菜中提取葡萄糖。它们进行糖酵解以生成ATP。然后它们将葡萄糖的碳骨架排出。

58:43 随着乳酸的产生，泡菜变得酸性。其他动物则通过发酵酒精解决这个问题，比如酵母。但是

58:54 在多细胞动物中，你需要一个不同的解决方案，对吧？不可能所有的细胞都将乳酸排放到间质液中，否则你会死于乳酸酸中毒。乙醇的情况也是类似的，对吧？而且用丁酸也不是很好的选择。所以，当它们变成多细胞生物时，动物必须想出解决这个问题的方法，对吧？

59:16 我相信他们的解决方案是发酵多不饱和脂肪酸。这是你可以发酵并排出体外的东西，而且你不会因急性毒性而死亡。对。所以，如果你看医学期刊上的证据，他们会说，20度的温度是一个重要因素。

59:34 用于血管生成的信号分子，也就是细胞想要建造更多毛细血管的时候，这当然是真的，但是桡足类动物也在发酵亚油酸，它们制造出这些氧化的脂质，而它们还没有血管，对吧？所以这个系统先于血管出现。

01:00:04 这些氧化脂质信号和促进血管生长的作用显然是在后来才出现的，对吧？氧化发酵是它们最初的、基本的潜在过程。正如我在博客上喜欢说的那样，那些聪明的动物利用它作为一个信号：“我们需要氧气，我们需要引入血管。”但我认为这可能在1亿年甚至数亿年后才发生。

01:00:33 我真心希望我们能持续进行对话，因为你显然比我更了解细胞内的代谢途径。我的意思是，这一切对我来说都是全新的。太迷人了。我记得我曾经偶然看到一张图表，显示你们研究人员已经鉴定出细胞内有数百条代谢途径。我的看法是，有些参与极限运动训练的运动员，比如像兰斯·阿姆斯特朗这样的自行车手，

01：01：31 什么？阿姆斯特朗。然后我忘了，有个叫格雷格·拉蒙特的家伙，在他之前是个美国人，他作为第一个赢得法国大型自行车比赛的美国人在当时还挺有名的。对，就是那个家伙。现在，据我所知，这事儿是多年前在《科学美国人》上提到的。显然，他过度锻炼了，……

01:02:02 他的线粒体烧坏了，不得不退役。于是他实际上接受了肌肉活检，结果发现他的细胞线粒体水平异常低。所以他只能退休了。

01:02:24 嗯，兰斯·阿姆斯特朗也是《科学美国人》一篇文章的主题，那是我还在上高中的时候，这已经是陈年旧事了。我是说，那家伙是个非常严肃的运动员，所以他和研究人员一起参与研究运动训练，你知道的，他对这个特别感兴趣，我意思是他并不是

01:02:54 只是通过作弊赢得这些比赛的。你知道的，他真的是训练有素。不过，我们可以一直这样聊下去，但是。我想在这里补充一些内容。对，那么，你怎么看压力状态，比如肥胖和癌症，以及这些状态与氧气和碳等气体的关系呢？当然。你跟我说过，你可以通过每晚给人们吸入二氧化碳来治疗肥胖症，知道吗？那么，这是怎么起作用的？简单说说机制吧，不用深入太多细节，但简要说一下。好的，从压力理论的角度来看，肥胖本身就是一种疾病。我认为现在的情况是，当你变得非常重时，这会影响到你组织中的毛细血管流动，因为你知道，组织就像我所知道的那样。当然，在胸部的情况下，胸部脂肪的重量会向下压迫，干扰实际通过肺部的血流。

现在，我对细胞内生物学的了解还不够多，无法对此发表明智的观点。这就是我喜欢的地方。我喜欢结合不同的兴趣领域，看看会发生什么。哦，是的。这真的很好，因为这是你开始提出严肃问题的倾向所在。

通过进入其他人的领域获得洞察力或顿悟，然后你发现了这样的关系，所以我认为，你知道的，我真的很高兴遇到布拉德，我的意思是，是的，我总是说，生物学就是反馈循环与反馈循环的斗争，对吧？那么我们讨论的是正反馈循环。

是的。细胞进行糖酵解。脂肪细胞开始扩张。这会对毛细血管施加压力，进一步减少血流。这导致脂肪细胞变得更加糖酵解，系统自我强化，因为。是的，是的，是的，是的。这就是控制状态的东西，对吧？生物体的状态。我们现在处于什么状态？我们是一种本质上相信冬天就在眼前，我们应该节省燃料的生物吗？还是我们本质上是一种相信生活在永恒的阳光下热带地区的动物，没有必要那么做的动物呢？对。对。就我在这项哺乳动物压力机制的研究而言，

01:06:02 我现在特别兴奋，因为当我写那本书的时候，一个很大的、你知道的、问号就是什么导致了慢性疾病。我认为压力机制为癌症和重症疾病以及糖尿病提供了一个非常简单、直接的解释，顺便说一下，是一型和二型糖尿病。但实际上，是的，

01:06:35 我在写书时所知道的是，淀粉样变似乎是一型和二型糖尿病的成因。因为在我出版书后进一步研究的过程中，我的意思是，我不断学习到更多东西。但我最终做了一个回顾，我只是开始看，

01:07:05 所有这些看似互不相关的不同疾病，这就是你的正统医学理论，所有疾病都是独特的，彼此之间没有任何关系，对吧？压力理论说的是不，是这一机制的过度活跃导致了所有这些看似不同的疾病。

01:07:30 在你读过这本书之后，你会更好地理解这一点，一个单一的机制实际上是如何做到这一点的。好的。我的意思是……是的，这非常符合我的想法。是的。本质上是一个基本的过程。对。这就是我们需要持续进行讨论的地方。但自从我出版那本书以来……

01:08:00 我有了这个，对我来说这就像是个突破。我对这个非常兴奋。我之前不明白是什么导致了慢性疾病，所有这些类风湿性疾病。如今，传统医学已经开始将疾病分类

01:08:25 在动脉硬化、1型和2型糖尿病以及高血压、原发性高血压之间，归类为慢性疾病或类风湿性疾病。好的。现在，很多人想要

01:08:45 把一切都归咎于一点，把他们的尾巴钉在免疫机制的驴子上，说，这是自身免疫性疾病，免疫机制以某种方式攻击身体。没有令人信服的证据支持这个观点。我100%同意你的看法。是的，但每个人都想把自己的帽子或驴尾巴钉在上面。而且

01:09:14 我现在实际上正在写一篇论文。所以当你读我的书时，我希望你记住还有另一个伟大的……就像，你知道的，当我在学校的时候，他们谈论植物和……

01:09:32 但现在他们正在研究真菌。然后他们还正在研究古菌细胞，对吧？那些以前是完全未知的。现在真菌被认为像第三大界。

01:09:52 界，就这样。我的意思是，我在俄亥俄州立大学上过一门分类学课程。蘑菇界正在崛起。是的，它会让我们受到影响。在这里的贝克斯菲尔德，你知道的，这很严重，因为你会得球孢子菌病。而且，你知道的，如果你在风大的日子里去一个海边地点，我有一个朋友就遭遇了这个，它差点要了他的命。

01:10:15 这真的、真的很危险。科尔曼博士，你发现的那个应激机制跟冯·维勒布兰特因子及其作用有关吗？哦，是的。这就是我开始研究的途径。VWF因子，对吧？凝血因子VIII。是的。这就是我开始研究这个的起点。我去参加了一个……

01:10:39 一个麻醉学会议，特德·斯坦利的年会，你知道的，滑雪会议。这是在我在大约三年后实际退休之后，因为我对医学界的政治感到极度厌烦和厌恶，所以，嗯，所以我投资了信托基金。然后，不管怎样，我退休了大约三年，但是后来

01:11:02 我犯了个错误，就是摆弄股市，还有两个女儿在上大学。然后，你知道的，所以我回到了工作岗位。所以我想，好吧，

01:11:11 我，嗯，我会得到一些分数，然后，我想和特德·斯坦利谈谈我的麻醉技术，所以，不管怎样，我去参加了这个会议，第一堂课是这个女士的。我，我还没见过她，但是我的飞机晚点了，或者，你知道的，航班衔接让我无法及时赶到盐湖城参加会议，赶不上那堂课。但是，我拿到了那本书，那天晚上，嗯，

01:11:38 我没什么事做。我一个人呆着。因为天黑了我不能去滑雪。所以我开始读那本书。首先，你知道的，书中的一章是关于凝血方面的最新发现。我从阅读中发现，血管内皮细胞会产生冯·维勒布兰特因子，在我上学的时候这还鲜为人知。它会随着合成神经活动释放到血液中。在我读医学院的时候，这还鲜为人知。我见过布拉德，我上的那所学校曾聘请了一位名叫罗丁的瑞典研究者，他非常有名。学校聘请他来更新课程，他确实更新了课程，所以我受益于他更新的课程，你知道的，包括生物化学等等。

然后在我们学习了物理生理学之后，他故意等了等，我认为，直到我们学到了基础收缩和基础扩张等所有那些知识。然后他给我们进行了一系列压力理论讲座，彻底摧毁了我们之前所学的知识，我们通过了考试，你知道的？就像通过了火海一样。然后这就像是，我们并没有接受这方面的测试。他只是进行了这些讲座。他一生中给大约5500名医学生进行过这样的讲座。所以这太神奇了，因为我在医学院第一次醒来的时候，我坐在后排，我是个差劲的学生。这就像一场大背诵派对，我讨厌背诵。就像一道闪电从云层中劈了出来。嘭！我坐起来，然后想……哇，这说得通。这就是医学的未来。所以我就像经历了宗教转变一样。所以我一直相信压力理论终有一天，你知道的，会有他们缺失的东西，正如他美其名曰地解释的那样。他说，在我们身上，我们有这样一个理论，就是只有一种机制，一切就是这样。但我们，我们需要一个可测试的机制。

我们必须有一个可测试的机制。而且我们已经知道该叫它什么了。它叫做应激机制。但我们完全不知道它长什么样，也不知道去哪里找。就在那时，我去了医学院，这个理论被放弃了。30年来，它一直是医学研究的主导范式。

但是没有人能找到任何线索，任何可测试的东西来解释塞利所提观点的任何方面。汉斯·塞利是这一理论的创始人，应激理论。所以我想，嗯，这很吸引人，但我永远也不会涉足这个领域。

因为你知道，我想出去赚钱，追求女性，你知道的，无论我要做什么。但我总是想为科学做出贡献，但我从未梦想过会发生这样的事情。就这样，你知道的，10年、15年后，我去参加一个会议，听到这个消息，我兴奋得不得了。

现在我对第八因子感到好奇了，你们知道一点关于它的历史吗？你们知道工厂的历史吗？绝对不是俄国革命，那是俄国革命。你知不知道有关那个的事，没门。俄罗斯沙皇尼古拉二世，他娶了维多利亚女王的一个女儿，她们是携带者。

这个缺陷不影响女性，但会影响男性。明白吗？这是一种性连锁遗传病。

你知道的，一种你遗传下来的缺陷。哦，还有那个小男孩总是生病，对吧？血友病。是的。真正的血友病，不是圣诞病，而是真正的血友病。圣诞病是第九因子的一种缺陷，但血友病是…

男性，看男性的Y染色体决定了性别，决定了男性特质。就像缺了一条腿。所以他没有备用的基因。明白吗？所以如果你有了那个坏的基因，你就麻烦了，因为你没有，女性有第二条腿。她们有X染色体而不是只有Y染色体。

那条失去了尾巴。我的话对你们来说有意义吗？无论如何，所以

这个小男孩出生了，她经历了所有这些流产。但她生下了，我想，五个女儿，她们都非常沮丧，因为她们需要一个儿子来接班。可能是她的身体。这是对生儿子的某种抵制。它尽其所能地生产女儿，因为它知道它有什么。

有趣。可能是这样的。我的意思是，我认为这超出了我的知识范围。那是史蒂夫·斯科特的知识。他对此了如指掌。好吧，所有男孩的怀孕就… 嘶嘶作响然后死去，你知道的，但不管怎样，有一个家伙成功了，他的名字是亚历克西，他最终被共产主义者射杀了。对了，你确实知道那个词。那么，冯·维尔德布兰特是谁，这与那个因素有什么关系呢？哦，这可能是我听你讲述的最有趣的故事之一，就是日本地震的幸存者，以及他们体内增加的同情性压力如何提高了冯·维尔德布兰特因子，并与第八因子结合形成可溶性的纤维蛋白，阻塞了毛细血管的通道等等。是的，冯·维尔德布兰特因子是一种由血管内皮细胞制造的巨型分子。我的意思是，现在血管内皮细胞是你所有血管内衬的一层只有一细胞厚的微妙细胞，它是毛细血管的唯一细胞组成部分。这些是高度特化的细胞，它们做几件事情。基本上从应激机制的角度来看，它们主要做两件事。一是将外周组织与流动血液中的酶隔离开来。具体来说，它们从流动血液中将组织因子和外周组织从第七因子中分离出来。当组织因子进入流动血液时，它会与一种酶——第七因子结合，但除非它与组织因子结合，否则无法发挥其酶活性。但当它与组织因子结合时，它就变得活跃了。现在，冯·维尔德布兰特因子的情况也一样。你的器官、你的胸部、你的大脑中的血管内皮细胞被大量神经支配，好吗？你的内脏器官。你的肌肉和外围组织不像内脏器官那样有自主神经末梢，明白吗？那只是针对内脏器官的。所以在内脏器官中，

01:20:19 合成神经活动刺激血管内皮细胞释放冯·维勒布兰德因子进入血液。而冯·维勒布兰德因子是一种巨大的分子，它能与肝脏产生的第VIII因子酶结合。它也是一个巨大的分子。所以，你就有了这个庞大的分子复合体。它如此之大，以至于通常无法…

01:20:51 通过血液逃脱。它不能穿过血管内皮细胞。所以血管内皮细胞是一层选择性通透的细胞，它允许各种物质来回通过。它允许第VII因子、第X因子，

01:21:15 以及可溶性纤维蛋白——就像一种纤维蛋白——亚微观纤维蛋白，通过血管内皮细胞渗漏。血管内皮细胞，你知道的，细胞里有肌纤维。所有真核细胞都有肌纤维，但是

01：21：34 当炎症发生时，应激机制会产生凝血酶，凝血酶激发细胞活动，所以当血管内皮细胞暴露于凝血酶时，它会激活这些肌纤维，它们就会收缩，细胞之间就出现了小缝隙，这样你的可溶性纤维蛋白

01:22:03 和第10和第7因子就可以通过这些缝隙逃逸到外周组织中。然后当你阅读这本书时，你会看到它在伤口愈合过程和组织的修复过程中扮演了重要角色。对，所以你知道，这就是压力机制的作用，压力机制调节血液动力学生理学。通过这样做，它调节器官功能，因为你知道，血流决定了器官功能。所以如果肥胖是一种疾病，布拉德，他刚才所说的如何与你从细胞层面观察到的肥胖现象相联系呢？嗯，就像我说的，我认为这些事情都是典型的正反馈循环，对吧？存在自我强化的系统，而且，你知道的，如果动物为了储存脂肪以度过冬天，或者有时是因为寒冷，这实际上是一种压力机制。天气很冷，现在是冬天。是的，天气很冷。但也有在热带生活的灵长类动物会经历旱季而进入冬眠状态。所以并不总是因为寒冷而被触发，但干旱是另一种类型的压力，当然，它们有自己的系统来控制这种压力。但重点在于，是的，动物正在从其环境中接收信号。日照时间，以及有哪些类型的食物可用。这是另一番讨论，留到另一天吧。但如果动物已经决定会有不好的事情发生，那么它就会觉得有必要，嗯，我们最好增加一些体重，对吧？所以这些系统，我相信，会自我强化。你说的没错，压力可能开始使血流受限。这导致……

01:24:18 导致其他机制启动。这导致HIF-1蛋白略有增加，它们激活了以糖酵解开关开始的过程。然后，你知道的，就像我说的那样，脂肪开始堆积，对血管造成压力，这一切就一起加剧了。而且，你真的不能，对吧。你不能将这些系统分开。它们都是一个系统的组成部分。只是有细胞内的部分和细胞外的部分。

01:24:47 再次强调，你们都还很年轻，可以是我的孩子呢。我就像个老顽固。对我来说最神奇的事情是，自从我完成训练和教育等事情以来，对真核细胞能力的了解有了巨大的增长。

01:25:14 我的意思是，我对这个感到非常惊讶，对研究感到惊讶，就像布拉德在这里谈论的那样。还有很多其他类似的研究。这些家伙们都在努力进行所有这些优雅的研究，你知道的。现在，我没有专注于这个，但我对其有所了解。我对所有这些都很感兴趣，但我被这个压力机制纠缠住了。所以，我过去一直……

01:25:44 天哪，这本书写了20年。这也让我想起了，我正在拼凑起来，雷·皮特反对传统观念。他认为，认为欧米茄-6和欧米茄-3是必需脂肪酸的观点在科学上站不住脚。他谈到了这些研究，研究人员从啮齿类动物体内去除这些分子，然后

01:26:10 他们会抓这些啮齿类动物，在家具的背上敲打它们。我不知道这项研究的伦理标准是什么，但显然它们没有感到任何痛苦。它们既没有感到痛苦也没有其他感觉。就像疼痛消失了，我心想，哇，这真有趣。如果刘易斯·科尔曼对压力机制有所了解，而雷·皮特对此持肯定态度，

01:26:33 而且我认为这与某些必需脂肪酸有关，至少在一定程度上是这样，因为有趣的是当你耗尽它们时，它们并没有感到任何痛苦。他们会猛击这些啮齿类动物，抓住它们的尾巴，然后猛击到家具的背上。史蒂夫，你可能用你的二氧化碳罐做过类似的研究，但是，你知道的。嗯，你并没有很好地控制变量。

01:26:55 嗯，我不知道，但他们确实在那里做了某种研究，如果我能插一句，大卫，那么这就是你所说的完全正确的事情，你知道我最近的博客上的一系列文章，你知道我谈论的是这些联系，所以，所以炎症细胞，对吧？

01:27:15 所以炎症从根本上说是合成代谢的，对吗？如果一个巨噬细胞感知到有一个入侵者，比如细菌之类的，这个巨噬细胞就会变得以糖酵解为主。

即使氧气水平正常，它还是会启动糖酵解过程。这样做的目的是为了快速构建细胞膜，以便吞噬细菌。它利用这个系统产生超氧化物，这是一种活性氧物种。巨噬细胞外有酶可以将细菌炸毁。

这些活性氧物种，即超氧化物，是另一种中和细菌的方式，但它们必须进入这种基本合成代谢状态才能做到这一点。如果你限制控制脱饱和酶的酶，即Δ-6脱饱和酶和Δ-5脱饱和酶，就会发生以下情况：

你得到的所谓呼吸爆发会少得多。因为，正如我所说，问题在于，如果你非常合成代谢并且正在进行糖酵解，你需要做的是去除NADH上的电子，否则你就无法持续进行糖酵解。所以亚油酸的存在就是为了去除那个NADH，对吧？这样，炎症过程就不会那么顺利或持久，如果没有亚油酸来不断去除那个NADH的话。正如我所说，当你观察一个活跃的炎症部位时，它很快变得非常缺氧，因为所有这些细胞尽管进行糖酵解，这一过程不需要氧气，

你看到那个区域氧化脂质的数量激增。而制造这些氧化脂质需要大量的氧气，但它们之所以这么做是因为它们需要为那些在NADH上的电子找个去处。这推动了整个……

你知道我们需要合成代谢，这意味着我们需要进行糖酵解，这意味着我们需要发酵这些物质以保持糖酵解状态，这为我们提供了构建和释放能量的力量，使细胞能够在缺氧状态下存活一段时间。

正确。或者在相对缺氧的状态下。正确。但是那个过程，那个过程也推动了缺氧，因为它是需要氧气的。他们正在使用氧气来发酵那些物质。就像我说的，发酵亚油酸，所有那些，嗯，

那些促炎的，你可以这么说的，氧化脂质，你可以在感染部位看到。那么它变得缺氧是因为他们在发酵，对吗？他们正在发酵那些多不饱和脂肪酸以去除NADH或移除它，将NADH转化回NAD+。这使得他们能够继续进行糖酵解。但是这个过程需要氧气，对吧？他们的线粒体并没有燃烧氧气，因为HIF-1阻止了那件事，还有其他的被激活的事物也阻止了那件事。 燃烧氧气的原因是这些多不饱和脂肪的发酵，还有氧气分子被酶系统转化为超氧化物，对吧？所以它们正在改变氧气的使用方式。它们实现这一点的其中一种方法是将亚油酸和亚麻酸一起发酵。

当然，在它们进行这场战斗的同时，作为游离脂肪酸，亚油酸也在不断补充。它们从血液中吸收葡萄糖和多不饱和脂肪酸，以继续这一糖酵解过程。这一切都很相关。我想把这个作为一个旁证抛给你，因为还有……

哦，糟糕，我们忘了谈寒武纪大爆发，对吧？是的，当然，每个人都知道那个。你知道他们发现了这些生物蓬勃生长，对吧？有成百上千种，每次他们潜入这些深潜装置时，

那些能够生存的，并不会杀死所有人的生物，还有这些火山裂谷区域，他们发现了所有的管虫，还有看起来像螃蟹、鱼和蛤蜊的生物，应有尽有。我的意思是，这有成百上千种不同的生物，微生物多得像层叠的细胞一样。

它们覆盖在岩石上。我的意思是，就像一层真核细胞和细菌，我敢肯定还有古菌。它们都在……它们正在吃那些有毒的火山化学物质，这些物质正从地下涌出，流入这些环绕地球的裂谷区域，就像棒球的缝合线一样。所以这些生物看起来像是熟悉的生物，对吧？

01:33:09 但是它们使用不同的代谢途径，与我们所熟悉的陆地上的、甚至是海洋中的海洋生物以及单细胞和多细胞生物完全不同，对吧？这是最近才被发现的。是的。

01:33:32 是的，你知道我在说什么。为了把这个观点形象化，

01：33：39 如果你相信最新的、最早期的动物化石或潜在的动物化石约有9亿年历史的话。那些看起来像海绵的材料，你知道的，保存得不是很好。你无法确定那是一个海绵，但你会想，如果不是海绵，这种纤维会从哪里来呢？这个岩石里。所以我们可以认为，

01:34:07 动物生命约在十亿年前开始。记住那时候海洋中的氧气远远少于今天。所以在寒武纪大爆发前的数百万年里，

01:34:29 一个比今天环境含氧量低得多的环境。我的假设是，那些生活在这些热液床和低氧区域的奇怪生物可能一直就是那样。而在海洋的其他地方，氧气含量增加，陆地上也是如此，我们随之移动。但是

01:34:54 这是我在最新博客中讨论的另一个话题。我有一篇博文叫《妊娠期缺氧》。那么，

01:35:02 是的，那是真的。如果你看体内的氧气压力，它类似于……我很确定它类似于深海或5%。我不知道这在海洋中的确切位置，但这是一个更原始的状态，低氧状态。当然，所有细胞都是这么进化的。细胞在没有氧气的情况下进化。后来，氧气出现了，

01:35:31 嗯，细胞利用这一点来为自己谋利。起初，对大多数细胞来说可能非常不利，但最终有些学会了如何将其作为工具使用。对。那么，当一个卵子受精时，最初几天内发生的第一件事就是，母体内供给子宫的动脉被阻塞了。

01:35:57 因此，氧气的分压变得相当低氧。我认为这种缺氧有利于糖酵解状态，一种非常同化的状态。在怀孕的前几周，这些细胞迅速分裂。这就是你在同化细胞中看到的。癌细胞是糖酵解的，它们正在快速生长。免疫细胞也是糖酵解的，它们非常同化。

01:36:23 肥胖者的，嗯，肥胖者体内的脂肪组织是糖酵解的，因此可以推测是同化的。这可能就是脂肪细胞生长的原因吧？这就是基本的生长，同化状态就是缺氧。所以母亲需要那种，嗯，

01:36:41 你知道的，想要让卵子成长，让胎儿成长，所以她限制氧气以保持其处于复制状态。在早期胚胎中，几乎所有的细胞都仍然是一些能够生长和分裂的细胞。然后

01:37:00 随着婴儿接近预产期，越来越多的氧气可以重新进入胎盘。因此随着时间的推移，氧气水平越来越高。这会导致什么？这会刺激……

01:37:13 线粒体生长，刺激细胞中活性氧类的产生，而这些活性氧类成为细胞的信号，表明我们不再需要是干细胞了，我们可以分化，并且可以成为成熟的成体细胞，因为氧气在这里，我们现在通过这些活性氧类感知氧气。

01：37：35 嗯，你知道，感知分子。现在我们可以变成不再只是生长和繁殖的成熟分化细胞。是的。我很好奇，我对你的研究专业领域很感兴趣。嗯，好的，我现在正在开发一个，嗯，细胞培养项目。所以现在我正在做一个细胞培养实验，

01:38:02 这个实验将从根本上研究环境变化的影响，也就是说

01:38:12 在这个案例中，是细胞培养基，但当然这应该代表血液的血清，对吧？当你改变它时，它如何影响细胞中的NADPH、NADH和活性氧类水平，以及它们是否更容易储存脂肪或释放脂肪？那么这个过程是怎样的呢？我正在开发整个项目，但这是我的主要研究领域。

我和大卫也在讨论这个项目。所以这将会非常准确。现在我们终于生活在一个拥有机器人的时代，机器人可以进行移液操作。

我有一台非常强大的显微镜，能够成像384孔板。所以一个这么大小的板子里有384个小实验。然后我们可以开始使用人工智能来构建模型，了解发生了什么以及什么基本上在控制电子通过细胞的流动。

实验室的主题是追踪电子，所以我正在研究这个方面，是的，这就是我最近的研究方向。我做过其他事情，也换过工作，我离开科学界有一段时间，实际上我开了一家当地的肉类屠宰店和一家放养猪肉的农场。你是怎么从那里面抽身，重新投入进来的呢？

嗯，这是一段旅程。你知道的，基本上，我……

长话短说，那个生意在财务上并不成功。他们离开了。那时我开始写作，博客开始走红，我得以在实验室找到工作。而且，你知道的，主要是通过我的补充剂销售，我攒了一些钱，能购买一些设备。现在我们开始进入筹款阶段了。你是在大学工作吗？你一定是在做相关研究的吧？不，我现在在纽约州布法罗市一个有点古怪的旧实验室大楼里。这地方很棒。租金便宜，而且确实是实验室空间。虽然有点过时，但没关系。我们可以接受这一点。

01:40:31 我挺喜欢的。真的喜欢。有点复古风。对，我的意思是，你可以看到这些小书架。它们很棒。我想请史蒂夫帮忙从更宏观的角度给观众解释一下。你知道，我们这儿有些东西。布拉德说，就像，你知道，这种肥胖症处于一种低氧状态，这与孕妇为了迅速生长而创造低氧状态的情况类似，对吧？

01:41:00 然后我们会想到肥胖症与癌症的关联，这也与低氧有关。我们看到它与所有这些由应激机制引发、类似的疾病之间的关系。所以我们将所有的信息串联起来。你知道，你对氧气、二氧化碳的理解，以及你可能研究过的一些针对人类的用途，这些知识如何帮助我们理解如何治愈或治疗肥胖症、癌症以及所有看似源于同一问题的相关疾病呢？是的，这是个很好的问题。很多这方面的……继续。很多我听布拉德说的东西对我来说都很新鲜，所以我不太清楚。我需要多读一些他的博客文章才能真正了解二氧化碳的作用。我知道经皮二氧化碳传输或向脂肪组织注射二氧化碳似乎能

01:41:56 提高新陈代谢，燃烧脂肪。我知道二氧化碳有助于增加血管生成，增加对缺氧脂肪组织的血液流动，并增加……

01:42:14 那些组织内的毛细管密度，可能会有所帮助。稍等一下。布拉德，你说过肥胖细胞可能存在一种伪缺氧现象，因为氧气存在，但无法被利用。你刚才说的关于因为二氧化碳的作用，氧气流向

01:42:33 脂肪细胞的组织的说法，是否能够克服这个问题呢？有没有人知道这里的情况？我只是好奇。好的，据我所知，史蒂夫所说的，是将注入脂肪组织的二氧化碳，实际上让更多的氧气进入组织，因为这就是机制，即二氧化碳与血红蛋白竞争，以提供更多

01:43:01 氧气给那个组织。我相信这是正确的，史蒂夫。如果是这样的话，我认为，那就是我的理解。我以为我们，如果情况真是这样，那么

01:43:14 我们的观点大致相同，但我不知道。史蒂夫可以告诉我们这是否是这样的……是的，那也是我对它的理解。我只是不知道这个理论是否适合你所谈论的内容。我需要对你所研究的内容做更多的研究。史蒂夫，关于那个……首先，我记得你告诉过我你的女朋友穿上

01:43:37 我对花很多时间在二氧化碳服里很感兴趣，她融化了背部的脂肪。记得吗？是的，减少了她的橘皮组织，并且通过一次穿上几个小时，帮助减少了脂肪。布拉德，这里的脂肪团和肥胖是一回事吗？是同样的东西吗？我不确定那是什么……

01:44:00 是的。说实话，我一直不太明白那个词的意思。什么，脂肪团？脂肪团，是的。嗯，它就像是你身上的一种块状脂肪……是的，如果你看那些老画作，当人们肥胖的时候，他们似乎没有那么多脂肪团。对。有些人建议这是因为引入了这些种子油食物。

01:44:24 对。当然。当然。是的。我的意思是，如果二氧化碳渗透进皮肤，并且这允许更多的氧气输送到那些组织，那正是我所期望的。你知道，我认为，我喜欢的生物学中的一点是，我认为我很擅长的一点是，

01:44:51 我对任何事情都不绝对化感到舒适，因为一切事物都像生物学一样通常违反直觉。它往往不是乍一看的那样。它会欺骗你，你可能会说，哦，好吧，你知道，仅仅因为肥胖的细胞现在变得糖酵解，并且因为限制氧气的过程，

01:45:20 在某些情况下，促进血细胞的生长并不意味着现在缺氧的

01:45:30 脂肪组织现在已经完全血管化了。这并不一定，因为它取决于上下文。 这些机制依赖于上下文，你必须考虑个别组织和个别案例以及之前发生了什么、现在发生了什么。随着肥胖的发展，什么是开始，什么是结束，你知道些什么，所以这里没有绝对的东西。但我假设这些肥胖细胞更加……

通常情况下，细胞的内部环境比外部环境略微呈酸性，而细胞外部则更偏碱性。但假设在这种肥胖或糖尿病的情况下，我确定在糖尿病中pH梯度确实有所逆转或者梯度较小。因此，细胞内部变得更偏碱性，而外部变得更偏酸性。这可能仅仅是细胞外部环境的酸性以及含有大量……

乳酸可能会加剧这种情况，使情况变得更加糖酵解，二氧化碳可能有助于逆转这种pH梯度，并轻微地酸化细胞，细胞内的蛋白质帮助构建水分等，是的，这很有趣，因为，我的意思是，呃……

肥胖的糖酵解细胞确实释放更多的乳酸。这就是你做的，这就是你在糖酵解中所做的。有证据表明，当毛细血管血流通过肥胖的脂肪细胞床时，乳酸确实在该毛细血管床中增加。我认为在肥胖环境中，废物清除也较少。这不太像淋巴引流。这不太像静脉回流，血流较少。所以这些物质，这些毒素，嗯，乳酸不是毒素，但是这些代谢副产品，它们倾向于在环境中积累。我认为，潜在地呼吸二氧化碳，它会让你呼吸加快。所以你在创造这样的

01:47:33 胸腔泵几乎就像你在呼气时，它在创造这种正压力。当你吸气并产生这种负压力时，它会把淋巴系统向上拉，然后推动，嗯，它有点像自己的心跳，在某种意义上，它创造了自己的，自己的波动。他们称之为瓦萨瓦波，这可能会有帮助。

01:47:54 推动，在脂肪组织内部创造一个更好的环境，在那里你获得更多的组织灌注，并通过呼吸二氧化碳更有效地排除废物，可能是因为深呼吸，你打开了所有通道，并在那里获得了更多的血流。也许我的想法是，嗯，脂肪组织，嗯，

01:48:16 它有点停滞不前。许多这类物质倾向于积累。史蒂夫，告诉他们关于蝙蝠和鼹鼠的事。是的，我的意思是，鼹鼠和… 它们基本上… 裸鼹鼠通常平均寿命为34年，而同样大小的啮齿类动物通常只能活一到两年，最多三年。它们生活在非常高二氧化碳的环境中，而且它们…

01:48:46 它们从不患癌症。它们基本上不会衰老。它们不会因年老而死。它们可能因捕食者或其他原因死亡。它们也出现低氧状况。是的，它们也出现低氧状况。你怎么会低氧，但又不会像裸鼹鼠那样导致肥胖或癌症呢？这一集真是极具启发性。当然，可以……这有点像刘易斯之前描述的那样。我们正在看

01:49:14 我们正在看一张照片，实际上正在播放的是一段视频，对吗？所以你看着它说，嗯，看起来很缺氧，但那可能是因为血液中的氧气输送到组织中，导致血液看起来缺氧，因为氧气被输送到组织中，而不是滞留在血液里。

01:49:33 对。那么，是不是因为我的误解，胎儿在子宫里的情况就是更多的氧气进入细胞呢？不一定。对。不，恰恰相反。所以我要说的是有两种情况。对。那么。所以在子宫里，在鼹鼠体内，如果你看血液，它之所以缺氧是因为血液像鼹鼠那样循环。正如刘易斯所指出的，即使在洞穴和高二氧化碳环境中，它可能在肺部就已经饱和了。但是

01:50:01 但如果高二氧化碳，那么输送到组织的氧气实际上会增加，对吧？所以你有更多的氧气流向组织。而在低氧情况下，这会导致鼹鼠……

01:50:16 可能是年轻的，但也是成年的，对吧？它导致细胞分化。你知道的，一个成年成熟的生物体。而在婴儿体内，母亲限制所有氧气的流动。那么这就是真正的低氧状况，对吧？就像是因为氧气有限而导致的低氧状况，而不是因为向组织输送的氧气增加而导致的低氧。我们怎么就不能像裸鼹鼠那样永远健康地生活没有疾病呢？

01:50:45 我，我，我，我打算在自己身上做个实验。我，我一直想这么做，想发送出去。你知道的，我有一个专为温室设计的天然气燃烧器，它都设置好了在白天工作，不幸的是，因为我想要做的是把它安装在卧室里。

01:51:14 我那里面有个吊扇。所以晚上我会和一只猫一起把自己关在里面。

01:51:22 大家别在家里尝试这个。不管他接下来要说什么。你们知道，男人们自古就在自己身上做实验，我也是这么做的。我不是在做给别人看的。但是，我的意思是，人们，我是说，他们不能，大型制药公司不能阻止你作为个人来做这个，对吧？是的。

01:51:48 是的。不过无论如何，我找到了这个已经设置好的系统。我不想在贝克斯菲尔德的夏天用它，因为你知道，那样会把我的空调费用推高到天际。但是在冬天，它能加热卧室和整个房子。这是个什么系统？

01:52:08 这个嘛，就像是一个天然气燃烧器，当然了，当它燃烧天然气时，会生成二氧化碳。它是专为温室培育幼苗等设计的。你知道，这不需要太多，只是稍微提高一下你的二氧化碳分压。因为即使在海平面上，环境空气中的二氧化碳也是一种微量气体。

01:52:35 它只有大气气体混合物的0.03%。那真的不多。而且大部分都在地球表面附近徘徊。换句话说，它是由地球表面深处的火山或细菌产生的。并且，它不断地向地表渗漏，这就是我们得到二氧化碳的来源。嗯，所以，

01:53:05 好的，这是二氧化碳浓度非常微小的提升。我永远不会忘记我在俄亥俄州立大学的植物学教授提到过的，就在我现在居住的加利福尼亚中央谷地，那时候我在俄亥俄州立大学，你知道的，他提到这里是世界上最多产的农田。哇。

01:53:32 但为什么会这样呢？因为它被山脉环绕。你可以把它想象成一个碗状的地方，一个被山脉环绕的山谷。山脉困住了二氧化碳。所以在这里，加利福尼亚的中央谷地，二氧化碳的浓度只是稍微高一点。

01:53:56 所以所有东西都生长得很好，你知道的，棉花长得更高更快，水果等等。这是世界上最多产的农田。

01:54:06 我从未忘记这一点。这是一个实用的建议，你知道的。另一个你可以做的是，如果你能在床上睡在帐篷里。是的，你可以。它会在一定程度上积累你呼出的二氧化碳。是的。布拉德，这和你研究的每一种已知的小动物——这些科珀尔幼虫和其他日本人的食物——有什么关联呢？

是的，你知道，我们得记住当生命从海洋中爬出来的时候，我不太清楚具体数字，但氧气水平比现在低，而二氧化碳水平则推测比现在高，哦对了，那时候的二氧化碳水平要高得多，确实如此。所以，最初的两栖动物适应了水外的生活，它们生活在一个高二氧化碳、低氧的环境中。所以，生命并不是……

你知道，所有这些其他的事情都是较新的高氧、低二氧化碳水平。但看起来未来会有某种我们可以理解的东西。我们必须控制这些疾病。人们不能理智思考。如果你不能理智思考，你就不能理智行事。你就不能为人们做好事。你明白我的意思吗？所以这一切都是相互联系的。这就是为什么我这里有史蒂夫·斯科特。他正试图帮助人们。

在我们降落飞机补充更多二氧化碳之前，你还有什么要补充的吗？是的，就简单说一下。这符合我对生物学的统一理论，但据我所知，我们呼吸的大部分氧气来自光合细菌，而不是亚马逊雨林中的树叶植物。你知道，每个人都因为烧掉亚马逊雨林的树木而紧张不安。哦，我的天哪，我们都要因为这些家伙而死于缺氧。不，你知道的，绝大多数的氧气都是来自遍布地球表面以及水中的光合细菌，对吧？

01:56:22 但是它们利用阳光和二氧化碳结合，并产生氧气作为副产品。蓝藻导致了氧气的灾难。在早期，蓝藻进行光合作用释放氧气，大多数……

01:56:47 地球上的生命因氧气水平上升而灭绝，那时还没有应对这个问题，最终是的，事情得到了解决，生命得以继续，是的，它导致了一种新型生命形式的转变，你知道的，我并不是什么都知道，但这是非常吸引人的东西，有一件事我想引起你的注意，我没有答案，但是

01:57:14 生活在RIF区域（海底扩张区）的动物体内的真核细胞无法使用克雷布斯循环，因为这是一个低氧环境。所以它们使用不同的代谢途径来生成ATP。现在，我认为发生的是

01:57:39 所有这些不同的解剖形态在数百万甚至数十亿年的时间里在这些裂谷区域发展出来。你知道的，鱼类、龙虾、管虫、蛤蜊等等。我的意思是，我不知道。到目前为止已经鉴定出三四百种了，你知道的。它们看起来就像是我们所熟悉的东西。但是……

01:58:07 你知道的，把它们带到水面，它们立刻就死了。他们，你知道的，他们不能使用氧气。他们使用有毒的火山化学物质。我确实找到了一项研究，我偶然发现了一项研究。我不知道是史蒂夫发给我的还是杰夫·沃尔登像史蒂夫那样给我发东西。显然，真核生物，他们发现了这些真核细胞，这个，你知道的，

01:58:42 听起来像是他们已经吞食了一些具有代谢火山化学物质能力的其它类型的生物体。我不知道。但是，你知道的，据我今天所理解的理论，真核细胞是一种捕食者细胞，它已经吞食了

01:59:09 之前自由生活的细菌细胞。其中一些

01:59:17 在真核细胞内达到了一种共生状态，线粒体就是其中的一个例子。所以线粒体拥有自己的DNA和RNA等一切，但这是被细胞核的厚壁与细胞核隔离开的。我认为这是为了防止两种不同类型的DNA污染。

01:59:47 是的。所以真核细胞可以吞食东西，有时候它们能在里面存活。随着时间的推移，它们失去了许多解剖特征，但是，这就像一种共生关系，对吧？是的。

02:00:05 线粒体在为真核细胞做某些事情，为其提供能力。所以我在这里假设的是，这并不在书里，好吗？我想告诉你的是，当你读这本书的时候，我的思考还没有发展到这个程度。我在想这是怎么发生的，因为显然如果……

02:00:28 生命通过进化新的应激机制来适应独特的环境组合，这就是理论所在。那么细胞呢，你知道它们必须要有，嗯，

02:00:55 你有一个额外的，你有兴趣，细胞应激机制。换句话说，每个细胞内部都有一个应激机制，它可能会构建并，嗯，你知道，作为代谢活动，并且，嗯，维持它的生命。好的。但我现在谈论的是细胞外的应激机制，它，嗯，

02:01:25 你知道，在细胞外部运作，但是为细胞提供ATP，并在动物或植物体内创造一个内部环境，以促进细胞的生长、存活和活动，对吗？它们必须有氧气，必须有食物物质，必须保持在一定的温度范围内，

02:01:55 你知道，还有诸如此类的事情。当然，还有酸和碱等等。所以这个应激机制，这个细胞外的应激机制，是在维持我们处于一个快乐的环境中。好的，当必须有一种新型的真核细胞出现，它能够利用氧气，使得

02:02:31 这导致了寒武纪大爆发，因为在这里你看到所有这些动物形态生活在裂谷区，吃这些，你知道，在火山化学物质中茁壮成长，这些化学物质非常有能量，我认为ATP就像是一个遗留物，仍然被用作一种普遍的能量交换媒介

02:02:56 这就是你们，你们是生物学家，系统发育学重构了个体发育等等。自然很保守，只要有效，就会一直使用相同的东西。绝对是，百分之百。所以肯定有一个开创性的事件，不知怎的，这些在裂谷区繁荣的真核细胞突然获得了用氧气而不是有毒的火山化学物质生存的能力。是的，我认为这很可能完全正确。是的，但它们的DNA不知怎地保留了氧气。所有这些解剖形状和改变大小的能力等等。因此，根据我所阅读的内容，我相信我们的每一个细胞都有所有这些不同的遗传蓝图，而解剖形状和代谢途径是被抑制或休眠的，它们可以在极端情况下重新激活。而且，你知道，性机制不断捕获突变，淘汰那些有破坏性和有害的，保留那些未来可能有用、至少不会造成任何伤害的。偶尔，你知道，在某些特定情况下，它会有非常有用的一些东西。所以，当你有这些剧烈变化时，环境变化就像地球经历了一些相当剧烈的变化一样，因为它已经存在了数十亿年，我想此时此刻不再多说了，因为我不想破坏布拉德读我章节的乐趣。我想看看你到了那里时的反应。只要明白，自从我写了并发布那篇文章后，我就继续研究并发展了一些……这是我让你知道的一个例子。我们接近这样一个点：

02:05:43 如果我的书开始销售并得到认可，我认为这本书有朝一日会被视为医学的原则。你知道，在记录在案的整个医学史上，这是医学理论最重要的进步。是的。

02:06:07 它将改革和革新医学，使癌症及危机和重症疾病的治疗变得更加简单。现在，仅凭我们目前的技术，它就能革新医学。

02:06:24 药物、机器。我想在这里降落飞机。史蒂夫或布拉德，你们有没有最后的想法、问题，或者有没有人想相互提问？我唯一的声明是希望，我不知道这个视频什么时候发布，但我提到过的关于多不饱和脂肪的文章，《浪费你所有的氧气》，当这个发布时，应该在bottle.net的顶部熊熊燃烧，所以去查看一下。是的，这是一场很棒的演讲。我学到了很多关于——我很久以前就认识刘易斯·科尔曼并研究过他的作品，布拉德今天谈论的许多事情对我来说真的很新鲜，所以我非常期待阅读他的博客文章和他即将发布的新的文章。

02:07:13 是的，我们需要交换电子邮件地址。是的。我可以这样进行对话一整天、数小时、数小时，但我们得出去晒晒太阳，还得吸收二氧化碳等，对吧？是的。绝对是的。布拉德，你快要打破那扇窗户了。我能感受到你所有的活力。我确实如此。我就像，我很难这么长时间静坐不动。是的。你的精力比哨兵猪还要旺盛，不是吗？确实如此。

02:07:41 感谢你们能来，伙计们。Brad的博客系列可以在FireInABottle.net上找到。我们还有Stress.org，你可以了解美国压力研究所，那里的首席科学家是刘易斯·科尔曼博士。我相信那里是一个非常无压力的工作环境，对吧？是的，还有一个小的推荐。目前管理美国压力研究所的丹·基尔希，他投资了一部电影。

02:08:09 那部电影几周前刚刚完成。他让我发誓，除非你想来贝克斯菲尔德看我，否则不能和任何人分享，因为我很想给你提供链接。但是，我认为他想看看是否能赢得一些奖项，以吸引更多的关注。是的。

02:08:31 所以他在做这件事。所以他让我发誓不分享视频链接，除非你想来贝克斯菲尔德看我，这大概是贝克斯菲尔德唯一值得一看或做的事情了。但一旦电影可以观看，我肯定会和你们所有人分享。那么史蒂夫，你希望人们离开时带走什么？

02:09:00 是的，二氧化碳不是一种废气。如果你仔细想想，我们体内并不储存氧气，尽管它非常重要。我们几分钟内就会因缺氧而死亡，但我们不会储存任何氧气，因为它非常活跃。实际上我们会保留二氧化碳，排出所有未使用的氧气。二氧化碳是好人，而氧气更像毒素，比氧气更活跃。

02:09:24 甚至二氧化碳，因为我们储存二氧化碳在氧气中，我们并不这么做。而且二氧化碳对氧气的输送是必需的。就像围绕氧气的保护翅膀，帮助将其输送并防止活性氧过量产生等。大卫，我们可以专门做一个关于麻醉骗局的节目，诋毁二氧化碳为有毒废物，就像尿液一样。

02:09:54 还有，我认为杜邦公司在维持这种关于二氧化碳的胡言乱语中扮演了主要角色。特朗普签署了一项行政命令，声称二氧化碳无害且有用等等。当然，他考虑的是鼓励石油生产。只是要小心在某些地方注射它。我们不希望任何人受到伤害。是的。

02:10:20 是的。另外，我一直在写一本关于二氧化碳的书，已经花了一年半的时间，你可以在Carbogenetics.com上买到它。是的，我想给Carbogenetics打个广告，因为我用过他们的吸入器和紧身衣，非常有趣。当我穿上紧身衣时，看起来就像《查理和巧克力工厂》里的女孩被埋在加拿大之后的样子。是的。

02:10:43 这就是为什么我喜欢拍照并说，嘿，看，这就是糖类饮食对我有多好。看？我还发了照片。是的，但当你摆脱它时，你看起来好很多。你看起来像超人什么的。哦，是的。看看我那皮肤。看看这个。你不会相信我57岁了。你信吗？是的。

02:10:59 好吧。你们保重，伙计们。我很感激你们的时间。记住，你们可以通过电子邮件在neighborschoice.com上给我们发问候。在你们观看这个节目的任何设施里留下评论或问题，无论是社交媒体视频平台还是音频平台。我们很乐意收到你们的来信。这就是我们在这里做的事情，各位。

02:11:17 许多人告诉我们，我们就像是流亡的学术界。我们没有齐全的设施和资金，但我们有一个世界上独一无二的人脉网络，我们可以召集一个类似曼哈顿计划的癌症研究团队，我一直和很多人在做这件事，或者我们会做这样的事情，我们让人们着迷。

02:11:35 关于氧气及其与二氧化碳、肥胖等的关系，我们进行了所有这些引人入胜的对话。这是前沿的东西，各位。我很感激你们的时间，感谢你们大家的参与。世界是个让人消遣的地方。如果不是自己，也不至于对自己说出世界末日的话。

</markdown>

D:2025.06.24

<markdown> </markdown>

讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖