低碳水 Tim Noakes

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这次访谈邀请了世界知名的医生、教育家和耐力运动员Tim Noakes教授。他以其颠覆性的观点，挑战了长期以来在公共营养和运动科学领域关于碳水化合物的主流叙事。访谈内容深入探讨了人类是否需要碳水化合物、低碳水高脂肪饮食对健康和运动表现的真实影响，以及具体的实践方法。

• 个人经历：Noakes教授坦言，15年前，他也是碳水化合物的坚定拥护者。但由于有很强的家族遗传史，尽管他通过大量跑步来维持体重，最终还是患上了糖尿病。当他开始减少碳水化合物摄入后，体重迅速下降，糖尿病也得到了很好的控制。
• 科学研究的转变：退休后，他与一位在美国的南非同胞合作，开始了一系列旨在**“证伪”**自己过去信念的研究。这是科学精神的核心，但极少有科学家愿意这么做。
  • 初步研究：他们让运动员在进行低碳水饮食后测试运动表现（如5公里跑），发现其表现与高碳水饮食时没有差异。
  • 深入研究：他们进一步测试了高强度间歇训练，并测量了脂肪氧化率。结果再次颠覆了教科书的理论：在高强度运动（86%最大摄氧量）中，教科书认为脂肪燃烧为零，但他们测得了有史以来最高的脂肪氧化率。
  • 最终的随机对照试验（RCT）：经过七年的准备，他们进行了最严格的RCT。让同一组运动员在不同时期分别采用高碳水和高脂肪饮食，并在长时间运动中只给予极少量的碳水化合物（每小时10克，是主流建议的1/12）。结果显示：

    1. 运动前的饮食对运动表现没有影响。

    2. 在运动中补充少量碳水化合物，两个组的运动表现都提升了20%。

• 1939年研究的误读：Noakes教授指出，所有声称“碳水化合物有效”的理论都源于1939年的一项研究。但那项研究的真正结论是，补充碳水能防止血糖下降，从而维持运动表现。
• 肌肉糖原的神话：后来，随着技术发展，科学家能测量肌肉糖原了，便错误地将重点从“维持血糖稳定”转移到了“补充肌肉糖原”，认为肌肉糖原是运动的关键。
• 食品工业的推动：这个“肌肉糖原”理论被食品工业大肆利用，他们借此推销高碳水产品，告诉运动员每天需要摄入600克到1公斤的碳水化合物。
• 真相：Noakes教授的研究证明，运动前大量补充碳水是不必要的。真正提高耐力运动表现的关键是在运动中摄入少量碳水以维持血糖稳定。

• 进化视角：Noakes教授认为，从400万年前开始，人类祖先通过食用富含脂肪和蛋白质的动物，发展出了巨大的大脑和独特的生理结构，这表明我们天生就是为了代谢脂肪而设计的。
• “上帝的食物” vs “人类的食物”：他将动物性食物称为“上帝的食物”，而将谷物和谷物称为“人类的食物”（特指现代农业和食品工业的产物）。他认为，我们偏离了自然的设计，才导致了现代的健康危机。

• 胰岛素的抑制作用：只要血液中有一滴胰岛素，脂肪氧化就会被完全抑制。
• 高碳水饮食的后果：每次摄入碳水化合物，身体都会分泌胰岛素，从而关闭脂肪燃烧，转向优先处理碳水。
• 身体的优先事项：保护血糖：身体之所以这样做，是因为它的首要任务是保护血糖水平的稳定。当血糖升高时，身体会拉响警报，通过分泌胰岛素来迅速处理掉这些“多余”的糖。
• 对“碳水是超级燃料”的驳斥：科学家们观察到，在高碳水饮食后，身体会优先燃烧碳水，便错误地认为这是因为碳水是“超级燃料”。Noakes教授指出，真相恰恰相反：身体是在拼命地想要摆脱这些它不擅长处理的糖，而不是在享受它们。

• 第1-5天：
  • 快速减重：这是最显著的变化，最初几天主要是水分流失，之后会稳定地每周减重约1公斤。
  • 血糖正常化：胰岛素水平下降，血糖开始稳定，感觉会变好。
  • 酮体上升：身体开始产生酮体，这会让你感觉更健康。
• 30天后：
  • 运动表现恢复：身体完全适应了新的燃料系统。
  • 持续改善：体重和炎症水平会持续下降，精神状态也会继续适应和改善。
• 3个月及以后：
  • 长期适应：大部分生理变化在早期就已发生。后续主要是心理上对新生活方式的适应，以及对糖瘾的长期克服（可能需要一年时间）。
  • 血糖正常化的挑战：对于有严重胰岛素抵抗的人来说，血糖完全正常化可能需要更长的时间（甚至一年），这可能与胰高血糖素（glucagon）的调节失常有关。

• Noakes教授强调，对于像他这样有长期严重胰岛素抵抗的人来说，这种状态是无法完全逆转的，它会一直存在。这意味着他必须终身严格限制碳水化合物的摄入。
• 但这与甲状腺问题或自身免疫病类似，虽然无法“治愈”，但可以通过生活方式的改变来“缓解”和控制。

• 因人而异：这取决于你的**“代谢历史”**，甚至可以追溯到你母亲怀孕时的饮食。从小就接触高碳水饮食的人，更容易出现胰岛素抵抗。
• 理想状态：如果一个人从小就保持在每天150克碳水以下的摄入量，可能一生都不会有大问题。问题出在长期每天摄入300-500克。
• 诊断指标：
  • 糖化血红蛋白（HBA1C）：一旦超过5.5，就意味着你正走向糖尿病，需要开始限制碳水。如果超过6.5，就需要严格限制到每天25-50克。
  • 空腹胰岛素：一个健康的空腹胰岛素水平应该低于5。大多数人的数值在15-30之间，这是极不正常的。
• 主持人的例子：主持人Reena 41岁，零碳水饮食，HBA1C为4.8，Noakes教授认为这是非常健康的状态。

• 高脂肪饮食：因为这是我们被“设计”来吃的食物。
• 什么是脂肪适应（Fat Adaptation）？
  • 简单来说，就是身体能够轻松地燃烧脂肪作为主要能量来源。
  • 其特征是：低胰岛素、燃烧脂肪、酮体水平升高。
• 如何实现脂肪适应？
  • 关键在于减碳：不是靠多吃脂肪，而是靠减少碳水化合物。一旦胰岛素下降，身体自然会转向燃烧脂肪。
• 关于酮体水平的误区：
  • 刚开始低碳水时，酮体水平会很高，因为身体还不擅长利用它们。
  • 适应后，身体会高效地利用酮体，所以血液中的酮体水平会下降。
  • 因此，酮体水平低并不意味着你没有在燃烧脂肪。只要你摄入的碳水很少，你的身体就必须在燃烧脂肪。

• Noakes教授强烈驳斥了“LDL胆固醇导致心脏病”的理论，认为其基于不可靠的关联性研究。
• 他指出，没有任何RCT证明降低脂肪摄入和胆固醇能改善心脏病预后。相反，他引用了“妇女健康倡议”这项耗资巨大的研究，指出其被隐藏的数据显示，低脂饮食反而增加了已有心脏病女性的风险。
• 他认为，心脏病的根源是炎症和糖尿病，而不是胆固醇。而能够逆转糖尿病的低碳水高脂肪饮食，却因为会升高胆固醇而被主流医学排斥，这是一个巨大的悲剧。

• 没有饮食能“提高”表现：Noakes教授认为，没有任何一种饮食能神奇地提升你的运动表现。表现主要由天生的基因和后天的训练决定。
• 不存在“燃脂区”：你能否燃烧脂肪，完全取决于你体内的碳水化合物储备和胰岛素水平，而不是运动强度。一个碳水成瘾者只有在低强度下才能燃烧脂肪，而一个脂肪适应者在90%最大强度下依然能以脂肪为主要燃料。

这次访谈的核心信息是：人类在进化上被设计为以脂肪为主要燃料的生物。现代流行的高碳水饮食与我们的生理设计相悖，是导致肥胖、糖尿病、炎症等慢性疾病流行的根本原因。通过转向低碳水、高脂肪的饮食，我们可以重新激活身体天生的燃脂能力，逆转许多慢性病，并维持最佳的健康状态和运动表现。Noakes教授用他一生的研究和个人经历，为这一颠覆性的观点提供了强有力的支持。


时长: 1:08:42

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D:2025.06.14<markdown>

好的，这是一个对Tim Noakes教授在访谈中表达的观点的详细分析，旨在评估其观点的“对”与“错”。

需要明确的是，Tim Noakes是一位极具影响力和争议性的人物。他的观点从主流的“高碳水、低脂肪”倡导者，转变为“低碳水、高脂肪”（LCHF）的坚定支持者，这一转变本身就极具戏剧性。因此，评估他的观点需要一个平衡和多维度的视角。

• 对的部分 (Largely Correct)：
  • 从严格的生物化学角度来看，这个说法是正确的。人体没有“必需碳水化合物”这一说，但有“必需氨基酸”（来自蛋白质）和“必需脂肪酸”（来自脂肪）。
  • 在缺乏碳水化合物的情况下，人体可以通过一个名为**糖异生（Gluconeogenesis）**的过程，利用蛋白质（氨基酸）和脂肪（甘油）来制造维持大脑等关键器官所需的葡萄糖。因此，从维持生命的角度，碳水化合物确实不是“必需”的。
• 错或不完整的部分 (Incomplete/Debatable)：
  • “非必需”不等于“无益”或“不理想”。人类学研究表明，世界上许多健康长寿的族群（如基塔瓦人、传统冲绳人）都以高碳水化合物（但未经加工的天然碳水）为主食。
  • 对于某些高强度、无氧运动（如短跑、举重、许多团队运动），碳水化合物因其能快速供能的特性，通常被认为是更优越的燃料。
  • 结论：他的观点在生物化学层面上是正确的，但在现实应用和最佳健康策略上，其普适性存在争议。将碳水化合物一概而论，忽略其来源（精加工糖 vs. 天然块茎）和个体差异，是一种过度简化。

• 对的部分 (Significantly Correct)：
  • **胰岛素-碳水化合物模型（Carbohydrate-Insulin Model）**是Noakes理论的核心。胰岛素确实是人体最主要的合成激素和脂肪储存激素。
  • 高水平的胰岛素会强烈抑制脂肪分解（Lipolysis），并促进脂肪的合成与储存。
  • 对于患有胰岛素抵抗的人群来说，这个模型具有极强的解释力。减少碳水化合物摄入，降低胰岛素水平，确实是逆转他们代谢问题、实现减重的极其有效的方法。
• 错或不完整的部分 (Oversimplified/Debatable)：
  • 这个模型将肥胖的主要原因归咎于胰岛素，但忽略了其他重要因素，如食物的可口性、加工食品的成瘾性、总热量摄入、遗传、肠道菌群等。
  • 一些严格控制变量的代谢病房研究（如Kevin Hall等人的研究）表明，在热量和蛋白质摄入相同的情况下，低碳水饮食相比高碳水饮食，在能量消耗上并无明显的“代谢优势”。
  • 饱腹感是LCHF饮食成功的关键，但常被低估。蛋白质和脂肪比碳水化合物更能提供持久的饱腹感，从而自然地减少总热量摄入。
  • 结论：将胰岛素视为核心驱动力，为解决代谢综合征提供了一个强大而有效的框架。然而，将其视为肥胖的唯一或绝对原因，是一种过度简化，科学界对此仍有很大争议。

• 对的部分 (Correct in Specific Contexts)：
  • Noakes的研究在耐力运动领域是开创性的。他证明了“脂肪适应”的巨大潜力，即人体可以变得极其高效地利用脂肪作为燃料，甚至在高强度下也能维持很高的脂肪氧化率。
  • 他提出的“运动表现的关键是防止血糖下降，而非补充肌肉糖原”的观点，是对传统运动营养学的有力修正，具有重要的实践意义。
• 错或不完整的部分 (Not Universally Applicable)：
  • 他的结论主要适用于长时间、中低强度的耐力运动。
  • 对于需要爆发力、无氧糖酵解供能的运动项目，碳水化合物仍然被认为是不可或缺的峰值表现燃料。许多精英运动员采用的是“平时低碳训练，赛时高碳补充”（Train Low, Race High）的策略，以兼顾脂肪适应和峰值输出。
  • 他声称“没有饮食能提高表现”，这种说法过于绝对。合适的营养策略显然可以显著影响恢复速度、能量水平和最终的运动成绩。
  • 结论：他在耐力运动领域打破了旧有教条，贡献巨大。但将此结论推广到所有类型的运动，则是不准确的。

• 对的部分 (Increasingly Accepted View)：
  • 这一观点正逐渐被越来越多的研究和临床证据支持。将心脏病的焦点从单一的LDL胆固醇（特别是总膳食脂肪和饱和脂肪）转移到炎症、胰岛素抵抗、甘油三酯、HDL、ApoB等更全面的代谢标志物上，是现代功能医学和心脏病学的一个重要趋势。
  • 他指出了主流医学在研究中可能存在的偏见和对不利证据的忽视，这种批判精神是推动科学进步所必需的。
• 错或不完整的部分 (Still Controversial)：
  • 虽然“胆固醇理论”正在被修正，但完全否定LDL颗粒（特别是通过ApoB测量的颗粒数量）在动脉粥样硬化中的因果作用，在主流心脏病学界仍然是一个极具争议的立场。
  • 他提到的“瘦质高反应者”（Lean Mass Hyper-responders）现象——即一些在低碳水饮食下LDL极高但其他指标健康的人群——是目前研究的热点，其长期风险尚无定论。
  • 结论：他正确地指出了问题的复杂性，并将焦点引向了更根本的代谢健康。然而，完全否定胆固醇的作用，可能是一种矫枉过正。

• 正确与贡献（The “Right” Part）：

  1. 挑战者与先驱：他勇敢地挑战了过去几十年根深蒂固的“低脂高碳”饮食教条，而这一教条恰恰与肥胖和糖尿病的大流行并行。
  2. 实践的有效性：他倡导的LCHF饮食，在实践中被证明对逆转2型糖尿病、改善胰岛素抵抗和减重具有极其显著的效果。这是他理论最坚实的根基。
  3. 推动科学反思：他的工作迫使科学界重新审视关于新陈代谢、运动营养和慢性疾病的许多基本假设。
• 错误与局限（The “Wrong” or “Incomplete” Part）：

  1. 倾向于绝对化和过度简化：Noakes的言论有时带有强烈的“非黑即白”色彩，例如“碳水化合物毫无用处”、“没有饮食能提高表现”等。这忽略了生物学的复杂性和个体差异。
  2. 理论模型的局限性：他所依赖的“胰岛素-碳水化合物模型”虽然强大，但可能不是解释所有肥胖和代谢问题的唯一答案。
  3. 证据选择性：与所有立场鲜明的倡导者一样，他可能倾向于强调支持其观点的证据，而对矛盾的证据给予较少的权重。

  最终结论：

Tim Noakes教授是一位功大于过的科学先驱。他并非在所有细节上都“绝对正确”，其某些观点也存在过度简化或争议。然而，他敏锐地抓住了现代慢性病流行的核心矛盾——即我们现代的饮食方式与我们古老的生理设计之间的不匹配。他所倡导的理念为数百万被主流医学判为“无解”的代谢性疾病患者提供了一条真实、有效且可行的出路。

因此，与其简单地用“对”或“错”来评判他，不如将他视为一位伟大的“范式转换者”。他的工作虽然不完美，但极大地推动了营养科学的进步，并为公众健康带来了不可估量的积极影响。

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D:2025.06.14

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