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**胰岛素抵抗是没用的概念**
关于科学的近视
2026年6月30日
很多人，其中不乏老酮人，都在滥用“胰岛素抵抗”这个词。有些人甚至拥有博士学位，但人无完人。
我认为这个术语在大多数情况下都毫无用处，因为并没有表明任何我们不知的东西。
**什么是胰岛素抵抗？**
在我看来，代谢术语中的“X 抵抗”类别，如胰岛素抵抗和瘦素抵抗，是一种试图坚持已被基本证伪的理论的方式。
很多低碳水饮食者过去都声称碳水化合物会导致高胰岛素血症，进而导致肥胖。同样，当瘦素在90年代被发现并流行起来时，很多人假设瘦素缺乏是导致肥胖者持续肥胖的原因，因为他们的体脂水平无法被正确检测。
但后来科技进步，可以实际验证这些说法，结果发现并不正确。碳水化合物并不一定会导致胰岛素水平异常升高，超重/肥胖人群的胰岛素水平也并非总是异常高。
事实上，大多数肥胖或超重者的瘦素水平基本都在正常范围内，注射瘦素对其中99.9%的人没有帮助。（确实存在极少数瘦素分泌不足的人群，但这种情况极其罕见。这类人群注射瘦素后会立即减轻体重。）
你可能会认为，科学家们在得知肥胖人群的胰岛素和瘦素水平实际上并没有严重失调之后，会改变他们的假设。
但他们却玩弄文字游戏，不断声称自己是对的。如果胰岛素/瘦素水平实际上正常，但预期结果却没有出现……那一定是存在胰岛素/瘦素抵抗！
可以读读斯蒂芬·古内特的《饥饿的大脑》，书中讲述了一个引人入胜的故事：科学家们如何迷恋上瘦素，后来被证明是错的……但他们却坚持己见，而不是改变想法。（提示：他自己也曾是其中一员。）
胰岛素抵抗的定义是“在胰岛素水平如此之高的情况下，我预期你的血糖水平会是这个水平，但实际并非如此。”瘦素抵抗的定义是“在瘦素水平如此之高的情况下，我预期你的食欲会降低，但实际并非如此。”
这些数学比例实际上是由发明这些比例的人的错误预期所定义的。
当然，数学比率并非毫无用处。例如，我们可能都会同意，即使肥胖者的瘦素水平符合预期，或者糖尿病患者的胰岛素水平符合预期，仍然存在一些问题。
问题在于，这些术语并没有提供任何有用的新信息。我们早就知道糖尿病和肥胖有害，这些术语只不过是用听起来很科学的术语重新表述了这一点。
打个比方！
想象一下，你管理着一个挨家挨户推销的销售部门。假设你卖的是……百科全书，我也不知道是不是。
有一年，你们很多销售人员出差回来后都反映，他们的图书销量远不如以前，也没有达到预期。
你问：“为什么？”
“哦，销售方面遇到了一些阻力，”他们回答道。
销售阻力并不代表什么，仅仅意味着销量没有达到预期。
为什么<美国中部州>的善良人民抵制这些优秀百科全书的销售？原因可能有很多。
也许书的质量下降了。也许设计过时了。也许维基百科发明了，现在人人都用。也许人们不再会好好读书了。也许都改看电视了。也许销售人员失去了竞争力。也许正值经济衰退，没人买得起高档书。也许犯罪率上升了，人们不敢轻易出门。也许公司因为聘用了经验不足的年轻市场主管，而赞助了一位有争议的政客，结果疏远了所有客户。也许视频上有名人用枪射书。也许某个销售人员是个卑鄙的骗子，一直在坑骗客户，消息走漏，现在没人信任任何销售代表了。
我们完全不知道图书销量下滑的原因。如果能知道原因，我们就能采取措施，但仅仅说“图书销售阻力”并不能提供任何有用的信息。这只是换了一种说法：图书销量低于预期 → 图书销售阻力。
这就是胰岛素抵抗和瘦素抵抗的含义。
而且，胰岛素抵抗真的有害吗？
有趣的是，人体中实际上存在着一些可以称之为“胰岛素抵抗”的明确机制，而且其中许多机制都是有其目的的！
我建议你阅读贾米尔 Jaromir Janda 关于各种形式的胰岛素抵抗的文章，以便更好地了解情况，但我先简单概括一下。
**短期胰岛素抵抗是饱腹信号**
如果你的代谢以葡萄糖为主，那么胰岛素的作用就是发出信号，让身体细胞吸收葡萄糖作为能量来源。细胞感知到胰岛素后，就会打开通道，让葡萄糖进入细胞燃烧供能。
但是，当细胞获得足够的能量后会发生什么呢？细胞可没有像《龙与地下城》里那样无限的“百宝袋”来储存无限量的葡萄糖。过量的葡萄糖实际上会对细胞造成毒害，这就是糖尿病会致命的原因。
因此，细胞会调节它对胰岛素信号的“响应”程度。想想看：如果冰淇淋车来到你家附近，但你的冰箱里已经有7加仑冰淇淋了，你的孩子们正在用桶吃冰淇淋，而且你根本不可能再吃更多了，你会打开门让冰淇淋车司机进来吗？当然不会！
冰淇淋抵抗。
当然，你不想吃冰淇淋肯定有原因。你已经有很多冰淇淋了，再吃也是浪费钱，会化掉，还会弄得厨房一团糟，甚至可能因此失明或失去双腿。
从这个意义上讲，短期胰岛素抵抗是一件非常好的事，有人推测它实际上就是饱腹信号，细胞通过胰岛素抵抗产生反压力来告诉你，你已经吃饱了。
**中期胰岛素抵抗是脂肪与葡萄糖信号。**
从中期（几小时到几天）来看，胰岛素抵抗可能表明你处于高脂肪或高碳水饮食环境中。
我们的代谢在脂肪和葡萄糖上都能很好地进行，但每个细胞都必须在特定时间“选择”燃烧哪一种。你可以把它想象成一辆双燃料卡车，既可以用柴油，也可以用植物油（没错，就是种子油）。你不能随意混合它们，必须切换油箱。由于燃料的特性，也许在冰天雪地里某种燃料效果更好，或者在炎热的夏天效果更好。也许发动机的怠速或其他一些参数需要稍作调整。
细胞内的运作方式称为兰德尔循环（Randle Cycle ）。（严格来说，并非一个循环。）在一种基于动量的机制中，细胞会略微倾向于燃烧之前燃烧过的同一种燃料（脂肪或葡萄糖）。这种情况发生在每个细胞内部，而非全身，而且更像是一个逐渐减弱的调节器，而非简单的开关。当然，体内所有细胞的营养来源几乎相同——血液，因此血液中可用的燃料底物会对细胞的燃料偏好产生系统性的影响。
如果你主要摄入脂肪，血液中就会含有大量脂肪而葡萄糖含量较低，你的细胞也会转而主要燃烧脂肪（或许还会燃烧酮体）。这当然也取决于细胞类型，但整个系统都会发生巨大的转变。
如果你的细胞一段时间以来主要燃烧脂肪，就会稍微偏爱脂肪，因此会吸收较少的葡萄糖，因此就会出现“胰岛素抵抗”。
从这个意义上讲，低碳水饮食/生酮饮食确实会导致“胰岛素抵抗”。但这并非坏事，就像以葡萄糖代谢为基础的人体摄入大量碳水化合物后产生的强烈饱腹感也并非坏事一样。
这只是在告诉身体，你现在对碳水化合物不太感兴趣，因为你有很多脂肪需要燃烧。
正是这种现象导致一些生酮饮食者在摄入碳水化合物后血糖飙升，有时甚至无法通过口服葡萄糖耐量试验或卡夫试验。因此，建议在测试前 3 天“补充碳水化合物”，每天至少摄入 150 克碳水化合物。
一旦他们重新采用以碳水化合物为主的饮食，他们的细胞就会再次习惯燃烧葡萄糖，“胰岛素抵抗”通常就会消失。
**这种“不良”的胰岛素抵抗可能是由渗漏的肥大脂肪细胞引起的。**
现在我们终于说到重点了：这就是人们经常谈论的“不良胰岛素抵抗”。
当然，这背后必然存在某种物理或生化机制。如果了解了这种机制，就可以探究问题的根本原因，进而找到解决方案。
但不能只是反复说“胰岛素抵抗”这个词，就指望会有帮助。
我目前最喜欢的解释是：长期病理性胰岛素抵抗导致糖尿病，进而导致肥胖的原因是：过量的亚油酸造成的脂肪细胞（脂肪细胞）受损。
研究观察了肥胖和患病动物及人类的脂肪组织，发现脂肪细胞确实受到了损伤。脂肪细胞周围存在所谓的“冠状结构”，这是巨噬细胞为了阻止垂死的脂肪细胞释放有毒物质污染周围环境而形成的。
来源：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022227520347271
脂肪细胞由于亚油酸过量而无法正常发挥作用，也就是“储存脂肪”，会渗漏并释放内部物质，这意味着身体无法再正常调节能量消耗。这就像一个漏油的油箱，到处滴落易燃物。
巨噬细胞迅速赶来帮忙清理，从而形成这些可见的结构，这也是甚至可以在电子显微镜下识别受损/死亡的脂肪细胞的原因。
所以，这就是怀疑导致“胰岛素抵抗”的原因。既然我们知道它，就可以开始思考是什么导致了（摄入过多的亚油酸？），以及如何解决这个问题（停止摄入那么多亚油酸）。
但“胰岛素抵抗”这个词对于理解这些都没有什么帮助。
**结论**
总而言之，很容易通过编造一个会计上的同义反复，给它起一个听起来很重要的名字，然后把你的全部身份甚至职业生涯都投入其中来欺骗自己。
“收入抵抗”在世界各地每个贫困社区或家庭都能找到。“方向抵抗”在迷路的司机中很常见。“空调抵抗”在开着窗户的地方很常见。
我们可以构建无数个数学概念，例如“胰岛素抵抗”和“瘦素抵抗”。有时很有用，但并非根本原因，因为仅仅是描述性的。
理论总要有个止步点，而这个止步点必须是物理和生化现实：为什么有人会有“胰岛素抵抗”或“瘦素抵抗”，是什么原因造成的，以及什么可以修复？
https://www.exfatloss.com/p/insulin-resistance-is-a-useless-construct
2026.07.11 >
开场白与核心理念 (演讲者)
演讲者开宗明义，指出纠正胰岛素抵抗并非一蹴而就的黑白分明之事，而是一个渐进的过程，包含多个不同阶段。本视频将改善胰岛素抵抗的过程划分为五个阶段，并为每个阶段提供实用、可操作的建议。
五个阶段概述 (演讲者)
- 第一阶段：损害控制 (Damage Control) - 初步纠正方向。
- 第二阶段：改善线粒体功能 (Improving Mitochondrial Function) - 提升能量制造以及身体利用脂肪和碳水化合物的能力。
- 第三阶段：改善细胞对脂肪的利用 (Improving How Cells Use Fat) - 实现碳水化合物和脂肪之间的灵活底物转换。
- 第四阶段：胰腺健康 (Pancreas Health) - 改善胰腺β细胞功能，使身体能正确响应碳水化合物。
- 第五阶段：维持期 (Maintenance) - 持续性的健康管理。
演讲者强调，这个方法全面且非常实用易懂，并呼吁观众评论互动以支持视频传播。
第一阶段：损害控制 (Damage Control)
- 核心目标： 当刚发现或担忧胰岛素抵抗时，首要任务是暂时缓解细胞对胰岛素的“噪音”轰炸。胰岛素抵抗意味着细胞因长期高胰岛素血症而对胰岛素信号不再敏感。目标是让细胞“休息”一下，以便在再次听到胰岛素信号时能做出反应。
- 主要措施：
- 暂时限制或移除碳水化合物：
* 强调“暂时性”： 这并非永久策略，而是损害控制。
* 增加蛋白质和纤维摄入： 这是基础且重要的“止损”措施。
- 增加GLUT4易位 (Increase GLUT4 Translocation)：
* GLUT4解释： 细胞内的一种转运蛋白，能移动到细胞表面“吞噬”葡萄糖。
* 通过运动实现： 肌肉运动能促使GLUT4到达细胞表面并吸收葡萄糖，即使在胰岛素不存在的情况下。
* 少量运动的巨大效果（研究例证）：
* 发表于《应用生理学杂志》的研究：一组受试者卧床19天，另一组同样卧床，但每天早上进行30次等长腿举收缩（非常轻松的运动）。
* 结果：纯卧床组GLUT4到细胞表面的量减少19%；而进行简单等长运动的卧床组，GLUT4易位反而比基线增加了30%。
* 结论： 初始阶段，碳水化合物限制配合少量运动至关重要。
- 补充小檗碱 (Berberine)：
* 作用机制： 研究表明，小檗碱能帮助GLUT4易位，促进葡萄糖进入细胞，即使在胰岛素功能不佳的情况下。
* 对胰岛素抵抗更有效： 对严重胰岛素抵抗者效果优于健康人群。随着健康状况改善，小檗碱效果会减弱。因此非常适合第一阶段。
* 剂量与安全性： 可自行搜索了解适合的剂量，通常认为安全有效。
- 第一阶段时长： 可能几周到一个月，推荐至少一个月。目标是让身体活跃起来，限制碳水，恢复基本平衡。
第二阶段：改善线粒体功能 (Improving Mitochondrial Function)
- 核心目标： 提升线粒体健康，增加ATP（细胞能量货币）的产生。
- 主要措施：
- 增加运动强度：
* 从第一阶段的少量运动过渡到每周数次更剧烈的运动。
* 运动强度对细胞如何利用葡萄糖和更有效地制造能量至关重要。
* 目标：增加线粒体密度。
* 研究例证（欧洲运动科学杂志）：
* 受试者进行为期6周，每周3次的HIIT（高强度间歇训练）。
* HIIT方案：5轮，每轮1分钟高强度运动，1.5分钟休息。
* 结果：线粒体密度、效率和总能量产生均得到改善。
* 原理： 短暂的剧烈运动刺激线粒体，使其更有效地产生能量（用更少的燃料产生更多的能量）。
- 补充特定营养素（此时仍限制大部分碳水，但可少量添加）：
* 辅酶Q10 (CoQ10)： 帮助电子传递链中的能量转移，促进线粒体健康。来源：多脂鱼、内脏、坚果种子。建议也可直接补充。
* α-硫辛酸 (Alpha-Lipoic Acid)： 建议补充剂形式。食物来源：内脏、西兰花（尤其是西兰花芽）。作用：帮助辅酶Q10的产生和谷胱甘肽过氧化物酶（一种抗氧化酶）的运作，支持排毒和能量制造。
* NAD前体：
* 食物来源：鸡肉、火鸡、鱼。
* 补充剂：烟酰胺核苷（NR）、烟酰胺单核苷酸（NMN）、B3（烟酸）。演讲者个人推荐偶尔补充烟酸，也喜欢NMN，认为其对改善胰岛素抵抗状态下的能量制造有帮助。
* 左旋肉碱 (L-Carnitine)：
* 建议在此阶段补充，尤其在开始运动后（运动可能消耗左旋肉碱）。
* 作用：帮助将脂肪转运入细胞。
* 重要认知： 胰岛素抵抗不仅是葡萄糖利用问题，通常也伴随脂肪利用和氧化障碍以及炎症。高血糖往往是胰岛素抵抗的副作用。
* 服用建议： 空腹状态下，运动前服用可能特别有益。
- Thrive Market赞助推广： 提供健康食品（如肉干棒、火鸡肉干）30%折扣及60美元赠品。强调其成分质量，方便按低碳水、生酮等标签搜索。
第三阶段：改善脂肪酸氧化 (Fatty Acid Oxidation)
- 核心目标： 提高身体氧化脂肪的能力，这有助于改善线粒体和细胞功能，并辅助减重。减少脂肪组织能减轻炎症信号，而胰岛素抵抗本身就是一种炎症状态。
- 主要措施：
- 引入Zone 2有氧运动：
* 推荐每周3次，每次40-45分钟。
* 强度：最大心率的50-60%，应能进行正常对话（谈话测试）。
* 作用：增加β-氧化，细胞在此过程中利用脂肪供能，提高脂肪利用效率，并直接燃烧脂肪。
- 结合短期断食/时间限制性进食：
* 研究例证（BBA - Molecular and Cell Biology）： 短期断食能改变相关酶的活性。
* 减少脂蛋白脂肪酶 (LPL)： 降低新脂肪的合成能力（LPL是脂肪合成的关键酶）。
* 增加脂肪甘油三酯脂肪酶 (ATGL)： 促进储存脂肪的释放。
* 增加激素敏感性脂肪酶 (HSL)： 进一步将释放的甘油三酯分解为身体可利用的游离脂肪酸。
* 减少乙酰辅酶A羧化酶 (ACC)： 减少脂肪酸合成的关键酶，降低已释放脂肪重新合成为储存脂肪的几率。
* 推荐方案： 每周进行3天18小时断食（不吃早餐，从中下午开始进食）。此时身体已更健康，更容易适应。
第四阶段：胰腺健康与β细胞功能 (Pancreas Health and Beta Cell Health)
- 核心目标： 改善胰腺产生胰岛素的β细胞的功能，使其能正确应对碳水化合物。
- 主要措施：策略性碳水化合物循环
- 重新引入碳水化合物：
* 目的： 让胰腺重新适应处理碳水。长期不摄入碳水会导致葡萄糖耐量下降，形成另一种形式的胰岛素抵抗（外周胰岛素抵抗，而非病理性）。
* 第一步：少量水果和低升糖指数碳水： 如南瓜、茄子等。
* 第二步（一两周后）：加入抗性淀粉： 如冷却的红薯或土豆，或隔夜燕麦片（演讲者个人不推荐燕麦，但有人喜欢）。抗性淀粉不易被分解，纤维含量高，升糖指数低，身体更容易适应。
* 控制血糖波动： 避免血糖大幅飙升。
- 根据活动量调整碳水摄入：
* 休息日： 可能只摄入少量南瓜、茄子等，不额外增加碳水。
* 中等活动日（如力量训练）： 可适量增加红薯等抗性淀粉。
* 高强度活动日（如HIIT）： 糖原再合成能力更强，肌肉细胞储存碳水的能力更高，可摄入更多碳水。
* 益处： 更好地匹配当日活动所需碳水，并帮助理解活动量与碳水摄入的平衡。
- 学习碳水化合物的摄入时机：
* 早晨高碳水： 有证据表明，早晨摄入更多碳水，身体能更好地燃烧利用，血糖控制更佳。
* 日间低碳水，夜晚高碳水： 另一种观点是，白天保持低碳水以燃烧更多脂肪，晚上再摄入碳水。
* 个体化选择：
* 久坐人群： 白天久坐者，可能更适合白天低碳水，晚上摄入碳水（因为晚上可能更活跃）。
* 日间活跃人群： 如技工、服务员等，可能更适合将碳水集中在早晨和白天，以便消耗，晚上则保持低碳水。
第五阶段：维持期 (Maintenance Stage)
- 核心目标： 在胰岛素抵抗得到控制后，建立长期可持续的健康生活方式。
- 强调顺序的重要性： 如果一开始就采取此阶段的策略，可能有害。
- 主要措施：多吃多动（高能量通量）
- 增加燃料摄入并增加运动量（或反之）：
* 例如，先增加训练量（10-20%），然后相应增加饮食摄入（而非保持不变）。
* 目的：增加身体的“通量”（flux），即流经系统的燃料总量。
* 益处： 流经线粒体和细胞的燃料越多，身体在健康状态下利用燃料的效率就越高。
* 前提： 身体活跃且线粒体功能稳定。
- 逐步提升： 先增加健身房活动量并多吃一点，然后增加全天活动量并再多吃一点。目标是达到“吃5000大卡，消耗5000大卡”的理想状态。
- 运动中补充碳水（部分力量训练日）：
* 在运动中摄入碳水（如少量果汁），可以不依赖胰岛素让细胞吸收葡萄糖（胰岛素非依赖性葡萄糖摄取）。
* 有助于细胞重新适应利用碳水，是维持期改善葡萄糖耐量的好方法。
- 每周1-2天更积极的时间限制性进食：
* 可以回归相对轻松的饮食（非糟糕，但更放松）。
* 配合每周1-2天20-24小时的断食。听起来激进，但每周仅一两天，是非常有效的维持手段，其效果相当于多年节食。
* 益处： 让身体“休息”，维持其灵活利用各种燃料（包括自身储存的脂肪和糖原）的能力，而不是持续依赖外来燃料。
* 时机： 在维持期实施更佳，初期可能难以适应。
视频结尾
演讲者感谢观众观看，并鼓励大家继续关注他的频道。
核心内容总结：
该视频提供了一个分五个阶段改善胰岛素抵抗的全面且实用的指南。
- 第一阶段（损害控制）： 通过暂时限制碳水、少量运动和小檗碱来初步纠正。
- 第二阶段（改善线粒体）： 通过增加高强度运动和补充特定营养素（辅酶Q10、α-硫辛酸、NAD前体、左旋肉碱）来提升线粒体功能。
- 第三阶段（改善脂肪氧化）： 通过引入Zone 2有氧运动和短期断食来提高身体燃烧脂肪的效率。
- 第四阶段（胰腺健康）： 通过策略性地重新引入碳水化合物（从低GI开始，根据活动量调整，学习摄入时机）来恢复胰腺功能和葡萄糖耐量。
- 第五阶段（维持期）： 采用“多吃多动”的高能量通量生活方式，配合运动中碳水补充和每周1-2天的较长时间断食，以实现长期健康和代谢灵活性。
演讲者强调每个阶段的循序渐进和个体化调整，旨在帮助观众更有效地应对和改善胰岛素抵抗。
2026.07.11