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开场与嘉宾介绍：
阿斯普雷欢迎Dr. Benjamin Bikman来到他的播客“The Human Upgrade”。
比克曼在生物能量、新陈代谢和身体运作方式方面是专家。
阿斯普雷提到自己对线粒体的长期兴趣，源于他早年对抗慢性疲劳综合征、纤维肌痛和脑雾的经历。他认为线粒体是生物黑客（biohacking）的核心，因为线粒体对环境敏感。
这是他们第三次进行访谈。
比克曼在学术界的处境与对营养学界的看法：
敢于挑战主流观点：阿斯普雷赞扬比克曼在学术界敢于基于证据发声，即使观点不受欢迎。
曾面临解雇风险：比克曼透露，在他获得终身教职前，曾因其观点被营养学系的一些教授视为“异端”，并试图将他解雇。
对营养师的批评：阿斯普雷严厉批评了主流营养师群体，认为他们推广的饮食建议（如在医院和学校午餐中加入玉米糖浆和菜籽油，甚至在婴儿配方奶粉中）导致了不良的健康后果。他认为这个领域非常教条化。
比克曼的回应：他同意营养学领域确实存在教条主义，挑战主流观点会面临很大阻力，并受到大型制药和农业公司的影响。
胰岛素抵抗的定义与重要性：
胰岛素抵抗的成因：
两条路径：比克曼认为胰岛素抵抗有两条形成路径：
缓慢型胰岛素抵抗：由脂肪细胞显著肥大（hypertrophy）导致。这与体脂增加有关，但即使是少量脂肪增加（取决于种族）也可能导致脂肪细胞增大并引发胰岛素抵抗。这种类型的胰岛素抵抗形成和逆转都较慢。
快速型胰岛素抵抗 ：由某些刺激因素在数小时内触发，但也能在数小时到数天或一周内解决。
最相关的直接原因：胰岛素过多：
在“快速型”路径中，最相关的直接原因是胰岛素过多。
全球饮食模式的影响：全球70%的热量消耗来自淀粉和糖。普通人被建议每天进食5-6次，且餐食以碳水为主，导致身体几乎时刻处于胰岛素升高状态。
恶性循环：长期高胰岛素使身体对胰岛素变得“迟钝”（抵抗），这反过来又需要身体分泌更多胰岛素来应对，进一步加剧胰岛素抵抗。
低胰岛素与高胰岛素的致死率比较：
代谢性乏食(Metabolic Fast) vs. 热量性乏食(Caloric Fast)：
阿斯普雷提到，在乏食期间摄入黄油和MCT油的咖啡（如防弹咖啡）不影响胰岛素或mTOR。
比克曼对此表示赞同，并提出了两种乏食类型的概念：
热量性乏食(Caloric Fast)：传统的、不摄入任何热量的乏食。
代谢性乏食(Metabolic Fast)：通过特定方式摄入热量，但保持胰岛素水平较低，从而在细胞层面维持乏食状态（如自噬不受抑制，生酮不受影响）。
胰岛素是“进食状态”的关键激素：著名乏食生理学家Dr. George Cahill认为胰岛素是决定身体处于进食状态（高胰岛素）还是乏食状态（低胰岛素）的关键。
脂肪乏食(Fat Fasts) 的潜力：比克曼认为，与蛋白质乏食相比，脂肪乏食（只摄入脂肪）在维持代谢益处方面可能更有价值，尽管尚无直接对比研究。
阿斯普雷的经验也支持这一点，认为这与C8 MCT油能改善线粒体功能的机制有关（基于Dr. Gerald Pollack关于排除区水的研究）。
两种乏食的应用场景：
鼻内胰岛素 (Intranasal Insulin) 与大脑功能：
阿斯普雷提到，通过鼻喷雾剂吸入少量胰岛素可以治疗阿尔茨海默病，并且是一种强效的认知增强剂。他好奇为什么升高胰岛素能改善大脑功能。
比克曼推测：
阿斯普雷的实践：他有时会结合外源性酮体和少量鼻内胰岛素，以期达到最佳大脑供能状态（神经元用酮体，胶质细胞用葡萄糖）。
使用频率的考量：两人都认为鼻内胰岛素不宜频繁使用。比克曼担心长期刺激鼻腔上皮可能导致增生等副作用，尽管偶尔使用（如每周一次）可能无害。
胰岛素抵抗的症状与实验室检测：
阿斯普雷的极端减脂经历与高碳水实验：
阿斯普雷分享自己目前体脂率约5%，但认为8%左右更利于长寿。他最近为了面部填充手术需要脂肪，尝试了高碳水饮食（每天400克米饭、蜂蜜、水果），但并未增脂。
对高碳水不增脂的解释 (比克曼)：
热力学与生物学的差异：比克曼拥有生物能量学博士学位，他强调将物理学的热力学定律（卡路里最初用于描述蒸汽机效率）生搬硬套到复杂的生物系统中是有问题的。他认为“卡路里战争”分散了人们对真正重要因素的注意力。
脂肪细胞储存脂肪的两个关键因素：
1. 高胰岛素信号：胰岛素是告诉脂肪细胞“储存能量而非分解能量”的关键信号。没有胰岛素，即使有大量热量，脂肪细胞也不会生长。
2. 充足的热量供应：有了高胰岛素信号后，还需要足够的“燃料”（卡路里）来支持脂肪细胞的生长。
1型糖尿病的极端例子 (Diabulimia)：一些1型糖尿病患者通过故意少打胰岛素，即使大量进食，也能保持极瘦，但代价是严重的酮症酸中毒和高血糖，健康状况极差。这反证了低胰岛素状态下身体无法有效储存脂肪。
阿斯普雷高碳水不增脂的原因推测：
极高的胰岛素敏感性：即使摄入大量碳水，他的身体也能迅速清除葡萄糖，不会导致胰岛素持续大幅升高。
高体力活动/高代谢率：他可能通过高强度运动（即使时间短，但强度和恢复质量高）消耗了大量葡萄糖，使肌肉在不需要胰岛素的情况下摄取葡萄糖（通过AMPK通路）。
潜在的低胰岛素状态：如果他的空腹胰岛素水平极低，即使血糖有所谓的“峰值”，实际的胰岛素分泌可能仍然很温和，不足以驱动脂肪储存。
运动对血糖和胰岛素的影响：运动（尤其是肌肉收缩）可以不依赖胰岛素而增加肌肉对葡萄糖的摄取（通过激活AMPK通路）。餐后散步或做一些深蹲就能有效帮助降低血糖，减少胰岛素需求。
热量计算的荒谬性：阿斯普雷再次强调计算热量的不准确性和误导性（食物标签的误差、吸收率的差异、消化食物的热效应等）。他认为关注食物的“致肥指数”（obesogenic index，综合考虑食物引起的血糖和胰岛素反应以及总碳含量）可能比单纯计算热量更有意义。
低胰岛素状态下的能量“浪费”机制：
生酮饮食与肌肉流失：
苏格兰男子的极端乏食案例：一名苏格兰男子乏食384天，由于其体脂储备充足，期间并未流失肌肉。这说明在有充足脂肪燃烧产生酮体的情况下，身体不会优先分解肌肉供能。
饥饿与乏食的区别：关键在于脂肪组织。有脂肪可燃=乏食（大脑有酮体供能）；脂肪耗尽=饥饿（大脑依赖葡萄糖，身体开始分解肌肉获取氨基酸进行糖异生，皮质醇参与此过程）。
酮体对肌肉的保护作用：比克曼实验室的研究表明，酮体能增强肌肉线粒体的偶联效率（更有效地利用能量），使肌细胞在受到化学损伤时更强韧、更不易死亡。这为“酮体保护肌肉”的说法提供了新的证据，不仅是通过减少糖异生对氨基酸的需求，还因为酮体本身能使肌肉更强健。
长期生酮饮食与“胰岛素抵抗”（实为葡萄糖不耐受）：
昼夜节律、环境毒素与胰岛素抵抗：
夜间胰岛素抵抗：夜间褪黑素升高，身体自然进入胰岛素抵抗状态。
光照的影响：夜间暴露于明亮的蓝光会扰乱昼夜节律，导致次日晨间皮质醇水平升高，进而影响血糖波动。东亚人群胰岛素抵抗发生率较高，可能与他们夜间蓝光暴露较多有关。阿斯普雷通过睡前佩戴防蓝光眼镜来改善血糖稳定性。
环境毒素：某些化学物质（如增塑剂、洗涤剂、农药、除草剂）以及食物中的抗营养素（如凝集素）可以直接或间接促进胰岛素抵抗。例如，凝集素可直接导致胰岛素抵抗；某些洗涤剂成分可能通过促进脂肪细胞肥大而间接导致胰岛素抵抗。
空气污染：比克曼实验室的动物研究发现，暴露于柴油尾气颗粒物的动物，即使进食量与对照组相同，其脂肪细胞也会显著增大。这再次说明影响能量储存的因素远不止热量。
应对胰岛素抵抗的宏观策略：
宏量营养素是首要因素 (Macros matter most)：
控制碳水的额外益处：减少碳水摄入通常会不自觉地减少抗营养素、农药、除草剂等的摄入，因为这些物质主要附着在碳水类食物上。动物性蛋白质和脂肪则相对“清洁”，因为动物本身已经进行了一定的“过滤”。
其他因素的重要性：虽然宏量营养素最重要，但环境毒素等其他因素也确实有影响，但不应因此感到不知所措。
种子油（富含亚油酸的植物油）与胰岛素抵抗：
总结与呼吁：
比克曼强调，胰岛素抵抗是多种慢性疾病的共同根源，其主要驱动因素是长期过高的胰岛素水平（通常由过量和频繁摄入碳水导致）。虽然环境毒素、种子油等因素也可能起作用，但控制宏量营养素（特别是碳水）是解决胰岛素抵抗的首要和最有效的策略。他鼓励人们关注空腹胰岛素和甘油三酯/HDL比率等指标，并通过合理的饮食和生活方式（如冷暴露、改善睡眠、减少夜间蓝光暴露）来改善代谢健康。他以其严谨的学术态度和深入浅出的讲解，为听众提供了理解和应对胰岛素抵抗的宝贵视角。
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Edit:2025.06.06<markdown>
《中国研究》（The China Study）的核心论点：比克曼指出，《中国研究》这本书（及其背后的研究项目）的核心论点是动物蛋白（尤其是乳制品蛋白）会驱动癌症和慢性疾病，因此倡导以植物为基础的饮食。这本书在过去近20年里影响深远。
本次讲座的目标：
解析《中国研究》中相关性数据的局限性。
探讨其动物实验（特别是关于乳制品蛋白的）的局限性。
探讨乳制品脂肪（如CLA和丁酸盐）可能具有抗癌作用，并倡导全食物。
深入探讨mTOR通路（常被认为是蛋白质致癌的机制），并提出胰岛素（可能由精制碳水化合物驱动）才是真正的“罪魁祸首”。
《中国研究》的背景与方法：
出版年份：2005年。
研究基础：主要基于“中国-康奈尔-牛津项目”（China-Cornell-Oxford Project），这是一项20世纪80年代在中国65个农村县进行的流行病学研究，调查了约6500人。
辅助研究：结合了一些大鼠实验。
主要结论：动物蛋白促进癌症、心脏病和糖尿病等疾病，因此提倡以全食植物性饮食为主，尽量减少动物蛋白。
积极意图：其意图是纯粹的，旨在改善健康，值得赞赏。
《中国研究》相关性数据的局限性：
相关性不等于因果性：比克曼强调，这是科学研究的基本原则。两件事同时发生不代表一件导致另一件。《中国研究》的人类证据完全依赖于相关性。
Denise Minger的贡献：他特别提到了Denise Minger 明格对《中国研究》数据的严谨分析，指出了其中的不一致之处，这对形成他最初的观点有很大帮助。
原始数据与书本结论的差异：
动物蛋白与癌症死亡率：书中强调动物蛋白与癌症死亡率的强相关性，但原始数据并不总是支持这一点。事实上，总癌症死亡率与植物蛋白摄入的相关性有时更强，而动物蛋白往往显示无显著相关甚至负相关。
肉类消费与死亡率：在某些调查地区，较高的肉类消费与较低的总死亡率和癌症死亡率相关，这挑战了动物性食物必然致病的说法。
图立马拉县（Tuli County）的特例：该县居民摄入大量动物蛋白（超过美国平均水平两倍以上），脂肪供能比例高，但癌症和心脏病发病率却很低。这虽不能证明肉类防病，但质疑了肉类致病的论点。
混杂变量被忽视：收入、医疗条件、精制碳水化合物摄入等因素都可能作为混杂变量影响结果。例如，面粉摄入与心脏病的相关性远强于动物蛋白。尽管如此，书中仍将矛头直指动物蛋白。
冰淇淋溺水谬误 (Ice Cream Drowning Fallacy)：夏天冰淇淋销量和溺水死亡人数都会上升，但这不代表吃冰淇淋导致溺水，两者共享一个季节性因素。同理，鸡蛋可能因常与吐司、黄油、果汁等一同食用而被错误地与疾病关联。
《中国研究》的角色：应被视为“假设生成器”，而非饮食因果关系的最终指南。
《中国研究》动物实验的局限性：
乳制品脂肪的潜在抗癌特性：
全食物的重要性：蛋白质在天然食物中通常与脂肪共存。乳制品脂肪如共轭亚油酸（CLA）和丁酸盐（butyrate）可能具有抗癌特性，支持了全食物中蛋白质与脂肪共同摄入的观点。
CLA（共轭亚油酸）：存在于黄油、奶酪等乳制品中。研究表明，CLA能抑制癌细胞生长（体外细胞培养和动物模型），诱导细胞凋亡，抑制肿瘤生长通路。一项2015年的荟萃分析发现，从乳制品中摄入较高CLA与较低的乳腺癌风险相关（人类观察性研究）。
丁酸盐（Butyrate）：一种短链脂肪酸。研究表明，丁酸盐能抑制结肠癌细胞生长，促进细胞分化和凋亡，从而抑制动物模型中的肿瘤形成。一项2016年的《自然综述》论文指出，较高的乳制品脂肪摄入与较低的结直肠癌风险相关，部分归因于丁酸盐的抗炎作用。
全乳制品的协同效应：这些脂肪的存在突显了《中国研究》中孤立酪蛋白的片面性。全乳制品的营养基质（所有脂肪、蛋白质、维生素）协同作用，如同它们本就设计为一体。去除脂肪（如低脂乳制品）和分离单一蛋白质可能会剥夺一些保护性化合物，削弱潜在的抗癌能力。保持蛋白质和脂肪在全脂牛奶、奶酪或酸奶等食物中的完整性，可能在最大化代谢益处的同时降低癌症风险。
mTOR通路与胰岛素的角色：
mTOR与动物蛋白的关联：反对动物蛋白的常见论点是会激活mTOR通路，而mTOR与细胞生长和潜在的癌症有关。亮氨酸（在乳制品和肉类等动物蛋白中含量高）会刺激mTOR，引发对肿瘤生长的担忧。
过度简化的问题：这种说法过度简化了问题，更重要的是，存在比氨基酸更强的mTOR激活剂。如果mTOR对癌症很重要，那么应该找到最强的mTOR刺激物。
亮氨酸 vs. 胰岛素对mTOR的影响（Gran & Cameron-Smith, 2011年的研究）：
关键启示：如果慢性mTOR激活确实是癌症风险因素，那么胰岛素（而非亮氨酸或动物蛋白）可能是更强效、更持久的刺激物。换言之，由精制碳水化合物或胰岛素抵抗驱动的高胰岛素血症，可能比食用牛排、鸡蛋或牛奶构成更大的威胁。亮氨酸可能只是短暂“拨动”mTOR开关，而胰岛素则使其“长亮”。
《中国研究》忽略了胰岛素的作用：其大鼠研究未探讨胰岛素的角色，只关注酪蛋白。
人类数据支持胰岛素与癌症的关联：一项2022年发表的护士健康研究（Nurses' Health Study）发现，高胰岛素血症潜力的饮食（富含精制碳水和含糖饮料）与乳腺癌风险增加15%相关（尤其是ER阴性肿瘤）。其使用的经验性膳食高胰岛素血症指数（EDIH）显示，高碳水加工食品会提高C肽水平（胰岛素分泌的标志物），这与mTOR通路相关。这表明胰岛素（而非蛋白质）可能是癌症风险的驱动因素（尽管这也是相关性数据）。
反驳《中国研究》的其他相关性研究：
如果《中国研究》使用相关性的人类证据来暗示蛋白质致癌，那么是否存在未能显示这种效应的相关性研究？答案是肯定的。
2018年《欧洲营养学杂志》研究：未发现动物蛋白与癌症之间存在关联，鱼类和禽肉甚至显示出保护效应。
Katz等人2016年的研究：在控制了吸烟、加工食品消费等生活方式因素后，未发现红肉与癌症之间存在一致的相关性。
InCHIANTI研究（一项重要的队列研究）：对意大利老年人进行了长达20年的追踪，发现动物蛋白摄入与较低的全因死亡率（包括心血管疾病死亡率）相关。该研究表明，动物蛋白（如鸡蛋、鱼、乳制品）的氨基酸谱和营养密度有助于支持老年人的长寿和健康，这与《中国研究》的结论直接相反，强调了蛋白质在维持老年人肌肉和健康方面的作用。
另一项2022年的研究：发现较高的总肉类摄入与175个不同人群的预期寿命延长相关。
还有许多其他研究也得出类似结论。
友好建议：
不要害怕动物蛋白，尤其是在全食物中：鸡蛋、三文鱼、牛肉和全脂乳制品提供氨基酸、营养素以及有益脂肪（如CLA和丁酸盐），这些可能有助于抗癌。InCHIANTI研究显示了动物蛋白对老年人的保护作用，支持肌肉和长寿。
控制碳水化合物，选择全食物碳水：选择绿叶蔬菜和浆果，而不是面包或果汁。换句话说，不要从袋装、盒装、带条形码的加工食品中获取碳水化合物。这有助于保持胰岛素水平较低，支持代谢健康，并可能降低癌症风险。
质疑大胆的声明：《中国研究》中的相关性数据和有偏见的动物实验（包括夸大乳制品风险）不足以证明妖魔化蛋白质是合理的。记住，同一研究小组的研究也表明，在给予化学致癌物的大鼠中，更完整的乳制品混合物比纯酪蛋白的致瘤性更低。精制碳水化合物及其引发的强烈而持续的胰岛素飙升，可能与癌症的关系更为密切。
基于《中国研究》数据可得出相反结论：比克曼指出，仅凭《中国研究》提供的人类数据，完全可以构建一个支持肉食为主的饮食的论点。
结论：
《中国研究》确实引发了一场运动，但其科学依据是动摇的。其相关性数据不一致，动物实验（包括关于乳制品或特定乳蛋白的）结果不能直接推广到人类，完全忽略了胰岛素在代谢中的作用。
像InCHIANTI这样的研究表明，动物蛋白支持长寿（尽管也是相关性），而乳制品脂肪如CLA和丁酸盐实际上可能抗癌。
精制碳水化合物（而非蛋白质）持续被证明是驱动胰岛素和mTOR（所谓的癌症机制和触发因素）的主要因素，因此，如果饮食中任何成分应受到指责或审视，那更可能是精制碳水。
比克曼鼓励听众分享本期内容，以批判性的眼光继续探索营养学。
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Edit:2025.06.05<markdown>
好的，我们来详细复述一下这段采访Ben Bikman博士的播客节目内容。
节目开场与嘉宾介绍
开场白：Bikman博士强调，“胰岛素是促进脂肪细胞生长的信号，无论一个人吃多少卡路里，除非胰岛素升高，否则脂肪细胞绝对不可能生长。腹部脂肪渴望被燃烧。”
嘉宾Ben Bikman博士：教授、代谢科学家，《我们为什么会生病 (Why We Get Sick)》畅销书作者。他将教大家如何通过饮食燃烧腹部脂肪并治愈代谢疾病。
核心问题：当人们想减掉腹部脂肪时，是什么在阻止他们？有一些信号比其他信号更能选择性地促进腹部脂肪堆积，例如果糖、酒精。
脂肪细胞的生长：脂肪细胞可以比初始状态大10-20倍，身体内没有其他细胞能有如此大的生长能力。胰岛素是告诉脂肪细胞生长的主要信号，而卡路里则为这种生长提供燃料。所以，“是胰岛素还是卡路里”的争论其实是两者都需要。
生酮状态的意义：如果你禁食24小时后检测到自己处于生酮状态，说明你身体胰岛素水平较低，可能胰岛素敏感。产生酮体意味着你正在积极燃烧脂肪。肾上腺素能极好地刺激内脏脂肪分解。
采访正式开始
主持人Reena欢迎Bikman博士（请称呼他为Ben）。
腹部脂肪的普遍困扰与危害：关于减腹部脂肪的视频很多，但99%的人失败。腹部肥胖是心脏病、癌症和早逝的最大原因之一。
本期主题：讨论腹部脂肪，如何用科学方法解决它，以及一种可能有所帮助的“令人惊讶的糖”。
问题一：为什么腹部肥胖如此危险？
Ben Bikman博士的回答：
“脂肪优先”的代谢健康观：很多代谢问题始于脂肪细胞。
腹部脂肪储存的特殊性：与臀部、大腿等部位不同，腹部（中央区域）储存脂肪会与重要器官争夺空间。身体不希望在中央区域储存过多脂肪，以免压迫器官。
性别差异：女性因有怀孕的潜能，其在中央区域储存脂肪的潜力通常较小。但绝经后，随着性激素变化，女性腹部脂肪的担忧可能会增加。
腹部脂肪的生长方式：肥大 (Hypertrophy)：中央区域脂肪细胞数量不变，但单个细胞体积显著增大。这与臀部等区域不同，那些地方脂肪细胞会增殖（数量增加，但单个细胞保持较小），小脂肪细胞是健康的，即使总量多，也不直接导致疾病（可能只是裤子尺码变大）。
肥大脂肪细胞的问题：
1. 体积限制与胰岛素抵抗：脂肪细胞像水气球一样，只能膨胀到一定程度。当过大时，细胞膜开始破裂，细胞会产生胰岛素抵抗以阻止进一步生长（因为胰岛素是促生长信号）。抵抗胰岛素后，即使胰岛素试图阻止，脂肪细胞也会开始泄露脂肪酸。于是出现高胰岛素和高游离脂肪酸并存的局面（正常情况下两者反向变化），这会促进脂肪在身体其他部位储存。
2. 缺氧与炎症：过大的脂肪细胞会将彼此推离毛细血管（氧气、营养交换和废物排出的场所），导致细胞缺氧（hypoxia）。为纠正缺氧，脂肪细胞会释放大量促炎蛋白，刺激新毛细血管生成。
总结：中央区域的脂肪细胞通过变大（肥大）来储存脂肪。为了自身存活，它们会产生胰岛素抵抗（阻止过度生长）和促炎反应（纠正缺氧）。这两者恰好会促进身体其他部位产生更广泛的胰岛素抵抗。
问题二：脂肪细胞在体内的作用是什么？
问题三：脂肪细胞是如何被破坏或停止工作的？
(广告时间：BetterHelp在线心理咨询服务)
主持人分享个人经历，强调心理健康与身体健康同等重要，有时需要专业心理咨询师的帮助（如童年创伤、亲人患病等）。BetterHelp提供在线、持证心理咨询服务，可选择电话、视频或信息方式，并为播客听众提供首月折扣。
问题四：人们为什么减不掉腹部脂肪？是什么在阻止他们？
问题五：关于腹部脂肪的荷尔蒙因素与卡路里因素
问题六：胰岛素抵抗与血糖的误区
问题七：如何检测胰岛素抵抗？（预警信号与检测方法）
问题八：为什么人们早上胰岛素抵抗更明显？
问题九：不同类型的脂肪：白脂肪 vs. 棕色脂肪
问题十：生酮在转化脂肪、改善胰岛素抵抗和减腹部脂肪中的作用
Ben Bikman博士的回答：
酮体产生的机制：当胰岛素水平低时，身体大量燃烧脂肪。如果胰岛素持续低12小时以上，肝脏会燃烧超出自身能量需求的脂肪，多余部分会转化为酮体释放入血，供几乎所有有线粒体的细胞使用。
酮体的直接信号效应：减轻炎症，刺激线粒体生物合成，提高脂肪组织代谢率。
酮体是脂肪燃烧的证据：生酮饮食有效减肥和解决胰岛素抵抗的原因在于它降低了胰岛素（慢性胰岛素升高是胰岛素抵抗主因）。产生酮体意味着胰岛素低。
自我检测胰岛素敏感性：禁食24小时后检测到酮体，说明身体在该状态下胰岛素低，可能胰岛素敏感，并且正在积极燃烧脂肪。
生酮的代谢优势 (Metabolic Advantage)：
问题十一：一种令人惊讶的糖——阿洛酮糖 (Allulose)
主持人的提问：阿洛酮糖如何帮助减腹部脂肪和改善其他健康问题？它本身就是一种糖。
Ben Bikman博士的回答：
主持人的追问：阿洛酮糖与甜叶菊 (Stevia) 等甜味剂有何不同？
Ben Bikman博士的回答：
主持人的追问：阿洛酮糖如何帮助改善痴呆症等问题？
Ben Bikman博士的回答：
主持人的追问：Bikman博士是否每天都服用阿洛酮糖？听说他爱吃麦片，用阿洛酮糖满足甜食欲望？
Ben Bikman博士的回答：
他承认自己有吃麦片的“性格缺陷”和“成瘾”。家里如果有好吃的冷麦片，他会整晚惦记，需要极大的意志力才能不吃，而且一旦开始就停不下来（通常会吃三碗，然后感到不适和羞愧）。
他现在通过RX Sugar公司的阿洛酮糖产品（最喜欢的是Swery Sticks和Swery Snacks巧克力棒）来控制晚间食欲。晚餐后约一小时，当渴望来袭时，吃一两块这种巧克力棒（每块含10克阿洛酮糖）就能有效抑制食欲。这是他控制晚间食欲（多数人食欲最强的时候）最有效的方法。
问题十二：运动与腹部脂肪
采访结尾与推广
主持人感谢Bikman博士，称其讲解如百科全书般全面。
Bikman博士推荐大家访问insuliniq.com，那里汇总了他所有的专业成果（书籍、社交媒体、播客等）。
主持人预告下期节目将与Thomas Seyfried教授讨论如何通过饮食降低癌症风险。
核心观点总结：
Ben Bikman博士深入剖析了腹部脂肪的危害、形成机制（强调脂肪细胞肥大而非数量增多），以及胰岛素和胰岛素抵抗在其中的核心作用。他澄清了卡路里与荷尔蒙在脂肪增减中的关系（胰岛素是信号，卡路里是燃料，两者缺一不可），并指出了仅关注血糖的局限性。他介绍了棕色脂肪与白色脂肪的区别及其激活机制（冷暴露、酮体），并特别推荐了阿洛酮糖作为一种可能有益的糖替代品（通过影响GLP-1和尿酸来帮助控制食欲和燃烧脂肪）。最后，他强调运动（尤其是能提高肾上腺素的抗阻训练）对选择性燃烧腹部脂肪的重要性，并给出了实用建议。核心信息是，理解并解决胰岛素抵抗是消除腹部脂肪和改善整体代谢健康的关键。
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Edit:2025.06.05
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