Gil Carvalho 吉尔 Nutrition Made Simple

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• 许多观众要求评论 Dr. Eric Berg 伯格老婆血液检查结果的视频。 Gil 表示不清楚为何这个视频特别引人关注或困惑，但会进行分析。
• Gil强调，评论将只关注视频内容的实质，不进行人身攻击。他没有搜索过伯格的背景资料，也没看过他其他视频，因为这些都不重要，唯一重要的是视频中的说法是否与证据相符。

伯格关于总胆固醇的说法与Gil的反驳 (0:00:15 - 0:01:14)

• 伯格的说法：引用2018年美国心脏协会 (AHA) 的新指南，称“总胆固醇与心脏病没有显著关联”，认为这是一个新发现，即看总胆固醇对预测心脏病没什么用。
• Gil的质疑：
  • 总胆固醇不是最佳指标，比较“粗略”，但确实与心血管疾病有关。
  • 他不记得AHA指南说过总胆固醇与心脏病“完全无关”。
  • 引用AHA指南原文：Gil展示了2018年AHA指南的内容：“人群研究表明，最佳总胆固醇水平约为150mg/dL。胆固醇在此范围内的人群，动脉粥样硬化性心血管疾病发病率较低。” 这与伯格的说法相反。Gil表示已读过该指南，没有发现伯格所说的内容，推测伯格可能误解了其他信息。

伯格引用的文献与其核心错误 (0:01:14 - 0:02:48)

• Gil检查伯格视频描述中提供的两个文献链接。
• 点击其中一个AHA期刊链接后，发现这是一个关于“膳食胆固醇” (Dietary Cholesterol) 的科学建议。
• Gil指出伯格的关键混淆：
  • 伯格一直在讨论的是血清总胆固醇 (Serum Cholesterol)，即血液检查中的胆固醇水平，视频标题也是关于他老婆“极高的胆固醇”（指血清胆固醇）。
  • 但他引用的AHA文件是关于膳食胆固醇，即食物中的胆固醇含量（如鸡蛋、黄油中的胆固醇）。
  • 两者区别：血清胆固醇和膳食胆固醇是两个完全不同的概念。如同食物中的钾含量与血液检查中的血钾水平是两回事。一个人可能血清胆固醇很高，但饮食中并不摄入胆固醇。
• Gil确认伯格引用的文件中，关于“与心血管疾病风险无显著关联”的表述，明确指的是膳食胆固醇。
• 结论：伯格混淆了血清总胆固醇和膳食胆固醇。他可能模糊地听到一些关于胆固醇的信息，然后错误地将其与血清胆固醇联系起来，或者他没有仔细阅读自己引用的文献。
• 关于血清总胆固醇与心血管疾病风险的正确观点：
  • 血清总胆固醇确实与心血管疾病风险相关，但有更好的指标。
  • LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）更好。
  • 非HDL-C（非高密度脂蛋白胆固醇）甚至更好。
  • 最佳的致病性标志物是ApoB (载脂蛋白B)。Gil有专门视频讨论此内容。
• 膳食胆固醇与心血管疾病风险的关系在不同研究中结论不一，受多种因素影响，但这并非伯格讨论的重点。

伯格老婆血液检查结果分析 - 总胆固醇 (0:02:48 - 0:03:13)

• 伯格老婆的总胆固醇为261 mg/dL，正常范围应低于200 mg/dL，所以确实过高。
• Gil再次强调伯格讨论的是血清胆固醇，之前关于膳食胆固醇的引用完全是跑题了。他对伯格视频发布前无人检查其引用文献表示难以置信。

关于胆固醇与脂蛋白的科普 (0:03:13 - 0:04:27)

• 伯格提到总胆固醇并非直接在动脉中流动，因为不溶于血，需要包裹在蛋白质中运输。
• Gil肯定了这一点：脂质（如胆固醇）通过脂蛋白运输，因为是疏水性的，在血浆这样的水性介质中会聚集，需要蛋白质外壳。
• 将讨论转向脂蛋白的重要性：
  • 公众讨论心脏病常聚焦于脂质（胆固醇、好胆固醇、坏胆固醇）。
  • 但最终是高水平的脂蛋白增加了心血管风险。
  • 类比：脂蛋白是“车辆”，胆固醇是“乘客”。是道路上“车辆”的数量导致了交通拥堵。
  • ApoB是最佳指标的原因：ApoB直接测量“车辆”的数量。而总胆固醇、LDL-C等是测量“乘客”的数量，只能间接估算“车辆”数量，不如ApoB准确。
  • 因此，ApoB是衡量风险的最佳致病性标志物。

伯格关于小而密LDL (sdLDL) 与大而疏松LDL的论点 (0:04:27 - 0:05:38)

• 伯格老婆的LDL-C为195 mg/dL (高)。
• 但他强调，通过更细致的LDL分型检测，发现sdLDL（小而密低密度脂蛋白）为26，在正常范围内且是最佳水平。
• 伯格的结论：他老婆的LDL-C高是因为大而疏松的LDL颗粒，而只有小而密的LDL才是有害的。
• Gil指出这是常见误区：社交媒体上常有说法认为小而密LDL有害，大LDL无害，所以只要颗粒大，胆固醇高也没关系。

驳斥“大LDL无害论” (0:05:38 - 0:12:23)

• 事实基础：在LDL-C水平相同的人群中，颗粒较小者风险确实更高。
• 类比解释问题所在：
  • 想象两条道路，大小相同，乘客数量相同。A路交通拥堵更严重。研究发现A路车辆更小（紧凑型轿车），B路车辆更大（面包车、巴士）。
  • 有人得出结论：小车导致交通拥堵。
  • 逻辑缺陷：忽略了关键参数——车辆数量。乘客数量相同，若车辆更小，则车辆总数可能更多。
• 心脏病的类似情况：
  • LDL-C水平相同，颗粒较小者（如sdLDL为主，称为Pattern B），往往携带相同量胆固醇的脂蛋白颗粒数量更多。
  • 两个潜在致病因素：颗粒大小 vs. 颗粒数量。
• 统计分析揭示真相：
  • 类似于通过统计分析发现吸烟而非烟灰缸拥有量与肺癌关系更密切。烟灰缸拥有量可能与肺癌相关，但不如吸烟关联紧密和准确，它更像是一个相关物而非直接原因。
  • 大量临床试验的多变量分析表明：LDL颗粒数量（而非大小或胆固醇含量）是冠心病风险的主要决定因素。
  • 当校正了颗粒数量（或浓度，如ApoB）后，LDL大小与风险的关联通常失去统计学意义。
• 其他证据：
  • 他汀类药物能降低风险，其作用是优先减少大的LDL颗粒。
  • 家族性高胆固醇血症患者，胆固醇和心脏病风险极高，其LDL主要是大颗粒，表明大LDL并非无害。
• 脂蛋白大小的宏观视角：
  • sdLDL直径约20纳米。大LDL稍大一点，超过20纳米。
  • 同属ApoB脂蛋白家族的还有IDL（中密度脂蛋白，直径20多纳米）和VLDL（极低密度脂蛋白）。
  • VLDL大小不一，小的VLDL残粒，大的可达60纳米甚至超过70纳米。
  • 关键阈值：直径超过70纳米的脂蛋白过大，无法进入动脉壁，不导致动脉粥样硬化。
  • 所有直径小于70纳米的ApoB脂蛋白（包括VLDL残粒和所有LDL）都能自由进入动脉壁内皮屏障并可能被滞留。
  • 结论：在能进入动脉壁的范围内，LDL颗粒实际上都很“小”。小LDL与大LDL之间的尺寸差异相对较小，都能进入动脉壁导致斑块。
• 所有致动脉粥样硬化颗粒的等效性：
  • 所有小于70纳米的ApoB脂蛋白，在“颗粒对颗粒”的基础上，对心脏病的风险是相同的。
  • 基因研究表明，降低VLDL颗粒带来的风险减少与降低LDL颗粒带来的风险减少是相同的。
  • 结论：一个VLDL颗粒和一个LDL颗粒造成的心血管风险是相等的。这些基因研究被认为是更可靠的因果关系检验。
• 总结核心观点：重要的是总的ApoB脂蛋白颗粒数量，而不是LDL颗粒的大小。认为ApoB很高但因为LDL颗粒大就没事的说法，如同说自己抽烟如烟囱但因为扔掉了所有烟灰缸就没事一样，是高估了一个可能不具因果关系的相关性，而低估了真正可能的致病因素，这是一个巨大错误。
• 血液报告中重要的参数是LDL-P（LDL颗粒数量，伯格顺带提及）和ApoB（他似乎未提及），这两者几乎可互换，都衡量颗粒数量，在他老婆案例中两者都很高，这才是降低风险的焦点。ApoB可通过药物或生活方式降低。
• Gil希望解释清楚这个复杂问题，避免重复但常见的误解。如果有人执意关注颗粒大小，只要不以牺牲颗粒数量为代价（即总ApoB保持稳定或下降），调整颗粒大小本身问题不大。

关于LDL分型检测的必要性 (0:12:23 - 0:13:47)

• 伯格再次推荐进行LDL分型检测。
• Gil观点：这类检测通常不常规进行，因为增加的有用信息不多。既然不同大小的LDL都有问题，知道LDL具体偏大或偏小并不能改变治疗方向——目标仍是保持总ApoB脂蛋白在健康范围内。
• 文献支持：LDL分型检测未能证明其在现有风险评估指标基础上能增加额外信息，或更经济。LDL亚类测量在校正LDL浓度（颗粒数量，ApoB）及其他标准风险因素（如糖尿病、吸烟、血压、家族史）后，不能提供独立的额外信息。
• 建议：若想做这些高级检测且不介意花费，也无妨，但不要因此忽略了真正重要的ApoB。LDL-C和非HDL-C可粗略估计ApoB，但在部分人群中可能不准，若有疑问应直接检测ApoB。

sdLDL作为炎症等问题的标志物 (0:13:47 - 0:14:42)

• 伯格称sdLDL是预测心脏问题和检测炎症的最佳指标之一。
• Gil观点：sdLDL确实与糖尿病、胰岛素抵抗、肥胖等多种问题相关，因此它与心脏病相关不足为奇，它是多种代谢问题的标志物 而非制造者 。
• 这些关联不代表较大的LDL就是良性的。必须谨慎对待相关性，不能轻易假定因果性，这正是伯格陷入的陷阱。需要通过更深入的分析、基因研究、临床试验来探究。

伯格关于糖与中风的论点 (0:14:42 - 0:16:22)

• 伯格展示动画，说明过量葡萄糖损伤动脉内壁，形成血栓，血栓脱落至脑部导致中风，并称戒糖可完全预防。
• Gil观点：
  • 过量精制糖确实是心血管疾病的风险因素，但这是一种过度简化。戒糖是否改善病情取决于用什么替代。
  • 研究证据：
    • 用全谷物（燕麦、糙米、全麦面包等）替代精制碳水（蔗糖、糖果、白面包、饼干、披萨等）与较低心血管风险相关。
    • 用不饱和脂肪（坚果、种子、多数植物油、多脂鱼）替代精制碳水也降低风险，特别是多不饱和脂肪。单不饱和脂肪趋势降低但无统计学意义。
    • 用饱和脂肪（多脂肉类、黄油、椰子油等）替代精制碳水，风险无显著差异。
  • 建议：适度控制精制糖、添加糖是共识，但应强调用更健康的食物（如全谷物、不饱和脂肪来源）来替代，才能真正获益。健康饮食可以包含少量红肉或黄油，关键在于比例。若大量用饱和脂肪替代精制碳水，只是“横向移动”，不会改善风险。
• 心血管疾病的多因素性：像多数西方慢性病一样，是多因素影响的。每当听到“心脏病完全是由于某一个因素”的说法时，都要提高警惕。ApoB是主要因素，但血压、糖尿病、吸烟、炎症、运动、健康体重等都是重要因素。

总结评论与对伯格的建议 (0:16:22 - 0:17:46)

• Gil重申不攻击个人，只关注内容。伯格本人看起来友善、有魅力，表达冷静，但其观点大多缺乏科学依据，与主流证据方向相反。
• 这些观点并非新颖，在网络上很常见。Gil猜测伯格可能从网上接触到这些说法并加以组合，但未认真核查事实，从视频开头对基本概念的巨大误解就可见一斑（引用膳食胆固醇文献讨论血清胆固醇）。
• 这表明不能仅凭演讲者的友善、真诚或表达方式来判断信息真伪，必须依赖证据。
• Gil认为，网络上的错误信息更多源于传播者真心相信这些说法，而非恶意欺骗。伯格讨论的是老婆的健康，他当然希望老婆安全健康，这毋庸置疑。问题在于他从不可靠的来源获取信息并未经批判地接受了。
• 给伯格的建议（如果他看到这个视频）：
  • 降低他老婆的LDL-P和ApoB才能降低风险，颗粒大小主要是干扰因素。
  • 好的专科医生（心脏病专家或脂质学家）可能会检查她是否有家族性高胆固醇血症（因其数值很高，取决于是一直高还是近期才高），以及其他脂质紊乱。
  • 对大多数没有潜在遗传问题的人，ApoB可以很快降低（药物或生活方式）。Gil有专门视频介绍如何基于同行评议文献来做到这一点，推荐了自己关于ApoB和血液检查指标解读的更多视频。

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Edit:2025.06.17<markdown>

背景介绍与回应动机 (0:00:00 - 0:00:34)

• Dr. Eric Berg 最近回应了Gil两年前制作的点评伯格的视频，并向Gil提出了一些问题。
• Gil解释，两年前应观众要求制作了那个评论视频，当时尝试联系伯格未果。最近伯格突然回应，Gil再次尝试通过多个平台联系伯格，希望就数据进行讨论。这次，伯格团队的一位销售代表简短回复说会转达消息，但至今数周过去，仍未收到伯格本人的回复。
• Gil表示，伯格选择通过视频回应是完全正当的，没有人有义务与他人直接互动。尽管Gil认为这些问题可以通过一个简短的Zoom通话解决，公众也厌倦了网红争斗，更希望看到清晰的结论，但既然无法进行一对一谈话，Gil在这将回应伯格提出的主要问题。
• Gil承认观看“我对他的回应的回应”可能有些令人不耐烦和过于“油管化”，但会尽量高效地进行。

问题一：总胆固醇与心脏病的关系 (0:00:34 - 0:03:40)

• 伯格的原始观点及后续澄清：
  • 在原始视频中，伯格称总胆固醇与心脏病没有显著关联。
  • Gil在两年前的点评中指出，伯格的这个观点是基于一份讨论“膳食胆固醇”（食物中的胆固醇）而非“血清总胆固醇”（血液中的胆固醇）的文献。
  • 值得肯定的是，伯格在最近的回应视频中承认了这是一个“诚实的错误”，Gil的指正是正确的。Gil对此表示尊重，认为这种在数百万粉丝面前承认错误的态度值得提倡。Gil也表示会在后续内容中反思自己两年前点评中可以改进的地方。
• 关于总胆固醇与心脏病风险的科学共识：
  • 粗略指标：数十年的研究（包括著名的弗雷明汉心脏研究）表明，总胆固醇与心脏病风险大致相关，即总胆固醇较高的人群心脏病风险也较高。
  • 不可靠性：但总胆固醇并非一个非常可靠的指标。有些研究中，这种相关性并未达到统计学显著性，原因可能包括随访时间短、胆固醇水平差异不大等方法学问题。
  • 现代观点：心脏病学或脂质学领域已不再单独依赖总胆固醇。
• 伯格回应中的新论据及Gil的反驳：
  • 伯格引用了一篇叙述性综述中的一个章节标题，该标题称总胆固醇与动脉粥样硬化（动脉斑块）无关， 据此认为两者无关联。
  • 尸检数据的局限性：Gil指出，该章节主要基于尸检数据（测量死者胆固醇）。这种方法存在诸多问题：
    • 死亡及临终前的许多事件会显著改变生理参数，胆固醇水平会因慢性病、癌症、感染、营养不良、创伤等发生变化。
    • 尸体中的胆固醇水平往往不能反映个体生前数十年疾病发展过程中的真实水平。
  • 现代研究方法：评估胆固醇对健康和心血管疾病的影响，现在不依赖尸检数据，而是采用：
    • 随机对照试验（金标准）：对数千名活体高胆固醇患者进行随机分组，一半降低胆固醇，一半不降，然后进行数年前瞻性随访，观察两组心脏病发作、中风、斑块生长速度等差异。已有大量此类试验数据。
    • 基因研究：对数千名活体进行长达数十年的随访。
  • 尸检研究的其他方法学缺陷：样本量通常很小，属于横断面研究而非前瞻性研究，方法学上较弱。
• 结论：大家基本同意总胆固醇是一个粗略指标。伯格引用的章节标题与大量证据之间并无矛盾。总胆固醇高可能指向潜在问题，但不应止步于此，需结合更可靠的指标进行评估。
• 更可靠的指标演变：
  • LDL胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇）曾是默认指标，比总胆固醇好，但仍有不足。
  • 如今，心脏病学和脂质学领域普遍认为ApoB（载脂蛋白B）是比总胆固醇和LDL胆固醇都更好的指标。ApoB包含了所有可能导致问题的脂蛋白（包括LDL、VLDL等）。

问题二：LDL颗粒大小与心脏病风险 (0:03:40 - 0:10:52)

• 这是伯格原始视频的主要信息，也是Gil两年前点评的焦点。涉及大LDL（大而蓬松/疏松，Pattern A）与小LDL（小而密集，Pattern B）的危害性。
• 伯格的原始观点：他分享了一位家庭成员的血液报告，显示总LDL浓度很高，但他不担心，因为主要是“大而蓬松”的LDL，而只有“小而密集”的LDL才是有害的，即大LDL无害。
• Gil在两年前的点评：通过多项研究指出此观点可能不正确。
• 伯格在最近回应中的论据：引用文献段落，指出小LDL可能更有害。
• Gil的进一步解释与反驳：
  • 相关性已证实：许多流行病学研究反复报道，小LDL多的人心脏病风险更高。他们通常也更容易肥胖、患糖尿病前期、代谢综合征，且ApoB水平更高。
  • 校正变量后效应消失：当考虑到所有这些变量后，小LDL的效应消失，不再是风险的显著预测因子。这一点在两年前点评中已详细阐述。
  • 核心问题并非小LDL是否更糟，而是大LDL是否无害。即使小LDL更糟，也不代表大LDL就无害（如同雪茄比香烟风险高，不代表香烟无害）。
  • 脂质学专家Dr. William Cromwell的观点（Gil曾采访过他，Dr. Cromwell是早期采用NMR技术测量脂蛋白大小的先驱之一）：
    • Dr. Cromwell详细解释了LDL大小与风险领域的研究。
    • 校正颗粒数量后，颗粒大小不再是显著预测因子。
    • 关于小LDL更易穿透动脉壁、更易被氧化等假说，以及目前的证据平衡。
    • 大LDL的风险：在一些研究中观察到，并非所有研究都如此，取决于分析方法。在同时比较小LDL和大LDL的严谨分析中，两者风险相似。“颗粒越多，问题越多，无论大小。”
  • 其他证据支持大LDL也有害：
    • 基因研究：一些人天生小LDL多，另一些人天生大LDL多，两类人群风险均升高且相似。
    • 组织学研究（斑块内成分）：动脉斑块内既有小LDL，也有大LDL，甚至有远大于任何LDL的脂蛋白。
• 结论：尽管该领域复杂且研究众多，但系统性地审视数据和实验方法后，答案是一致的。目前证据平衡指向所有这些脂蛋白（小LDL、大LDL，甚至更大的脂蛋白）在浓度过高时都可能导致问题。最佳策略是使所有这些脂蛋白都保持在健康范围内。
• Gil表示，如果未来科学证据发生变化，他会更新观点，但伯格引用的段落并无新意，两年前点评及对Dr. Cromwell的采访已覆盖。

伯格的回应方式与Gil的澄清 (0:10:52 - 0:16:05)

• 伯格在回应视频中，简短提及科学问题后，将大部分时间和注意力转向攻击Gil个人，暗示Gil参与了针对他的阴谋。
• “真健康倡议”（True Health Initiative）的真相：
  • 伯格发现Gil 链接了一个名为“真健康倡议”的网站，上有Gil的专业简介，据此认为这是一个反低碳水、反肉食、反伯格的组织，与Gil合谋攻击他。
  • Gil澄清：这是一个非营利组织，四年前通过邮件联系他，旨在联合不同饮食观点的科学家，寻求科学共识，克服网上的圈子主义。成员包括地中海饮食、原食、素食等不同派别的学者（当时原食之父Dr. Boyd Eaton也在其中）。
  • 没有任何金钱往来。低碳水、高碳水、红肉等话题从未提及。
  • 最初同意加入（当时名单上有上百名来自各大学的顶尖营养科学家）后，双方再无联系，长达三四年半。该组织似乎已不活跃。
  • 所谓合谋攻击伯格之说纯属伯格的妄想。
• Gil频道的独立性：
  • Gil强调他的视频频道是少数不接受任何赞助的频道之一，从未接受过任何行业（大型制药、补剂、肉类、乳制品、石油、西兰花、植物肉等）的资助。100%独立。
  • 社交媒体上略有规模后，公司会自动找上门寻求合作（付费推广品牌或产品），报酬丰厚。Gil认为网红接受赞助或推广产品本身没有错，只要产品有证据支持（但大多数时候并非如此）。他选择不这样做正是为了保持清晰度和独立性。
• 关于视频中称“我们”而非“我”：
  • 伯格质疑Gil为何总爱说“我们”。
  • Gil解释：因为有团队成员帮助编辑等工作，并且视频中经常邀请各领域专家，提供更深入的信息，并非一人秀。功劳共享，责任由Gil一人承担，没人要他发布什么或怎么说。
• 伯格的其他无关指责：
  • 伯格花费大量时间讨论与Gil视频无关的内容，如Dr. David Katz的观点。Gil表示从未与Dr. Katz交流过，也不知道其观点。
  • Gil频道有大量关于低碳水、高碳水、红肉等话题的视频，伯格找到了这些视频而选择不看，却凭空臆断Gil的立场。
  • Gil频道对各种饮食模式（包括低碳水）都有研究和讨论，也邀请过持不同观点的医生。认为“不同意我伯格就是反低碳水”的想法非常愚蠢。
• 圈子主义的普遍性：
  • Gil评论Dr. Michael Greger格雷格时也遇到类似情况，被其粉丝质疑偏见或被产业资助。
  • Gil在两年前点评伯格时也收到大量人身攻击伯格的评论（基于伯格的宗教信仰等）。
• 呼吁关注事实而非人身攻击：
  • 这种心态于事无补，分散了对真正重要的事实和科学的注意力。
  • 人们倾向于关注信使而非信息，因为这更舒适（“不同意我的人肯定有问题，而不是我可能错了”）。但这不能改变科学。

Gil的自我反思与对圈子主义的进一步批判 (0:16:05 - 0:17:36)

• Gil承认自己对圈子主义氛围也负有部分责任。回顾两年前点评伯格的视频，虽然没有进行人身攻击，但非语言的语气可能令人不快。
• 他从过去的视频中学到很多，现在的内容更专注科学，更有效，虽然可能不那么“火爆”，但避免了助长圈子主义。
• 圈子主义对网红有利（获取流量点击和参与度），但对公众有害。
• 回归核心问题：LDL大小与心脏病风险。Gil所见的证据平衡指向，所有LDL大小在数量过多时都可能导致问题。若有他未见过的相反证据，他非常乐意看到，但必须是科学证据，而非阴谋论或抱怨。

伯格的最后一个问题：Gil推荐什么饮食？ (0:17:36 - 0:19:04)

• 超越个人观点，关注证据：Gil认为，更重要的是哪些饮食模式有最强的证据支持，而非他个人推荐什么。
• 地中海饮食：若必须指名一种饮食，可能是地中海饮食。有数个多年的随机对照试验支持，其他饮食模式尚未达到如此程度的检验。
• 地中海饮食的灵活性：地中海饮食是一个流动的概念，并非要求所有人吃完全相同的食物，可以根据个人偏好进行调整，以利于长期坚持（这至关重要）。可以调整为偏低脂、偏低碳水、鱼素、杂食等版本，同时保留其核心益处。
• 对伯格的最后回应：制作点评视频的初衷就是观众要求，对某些观点持有异议是因为缺乏证据支持，并非针对个人或其偏好的饮食。如果伯格改变主意愿意讨论，Gil乐于奉陪，公开或私下皆可。

视频结尾：Gil再次强调了其视频制作的独立性和对科学证据的重视。

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Edit:2025.06.17

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