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0:00 – 介绍
1:01 – Robert Lustig 声称果糖是有毒物质
5:50 – Robert Lustig 忽略了葡萄糖这一“好碳水化合物”
12:05 – 酒精毒性的真正原因是什么
16:53 –罗伯特·卢斯蒂格关于果糖不能转化为糖原的说法是错误的
20:50 – 果糖是否对肝脏有内在毒性
24:22 – 研究表明罗伯特·卢斯蒂格对果糖的看法是错误的
32:40 – 果糖对肝脏的影响是否真的与葡萄糖不同
35:51 – 果糖研究中缺少的关键因素 – 内毒素、PUFA 和大鼠研究
48:39——如何追踪症状和进展，以更好地指导自己的营养目标
41:22 – 平均果糖摄入量远低于研究中通常使用的量
43:41 – Robert Lustig 的观点是否正确，果糖比葡萄糖更容易产生脂肪
49:35 – 果糖（或一般碳水化合物）是否会导致脂肪肝
52:15 –低碳水高脂肪饮食会触发 Lustig 博士认为果糖造成的确切机制
1:00:59 – 脂肪肝的真正病因
1:04:20 – 为了治疗脂肪肝，应该避免含果糖的食物吗？汽水和糖果是最佳选择吗？
转化为脂肪效率低下
酒精对肠道的负面影响：肠道通透性增加，细菌数量和多样性降低，有害细菌和念珠菌生长增加
酒精对肝脏的负面影响：ATP 消耗、NAD+/NADH 比率降低、氧化应激、线粒体功能受损
上一集讨论果糖吸收不良
内毒素 (LPS) 会介导啮齿动物和灵长类动物摄入果糖后发生脂肪肝，而抗生素可以预防这种影响 (
4 )
PUFA 代谢物是导致果糖摄入引起的炎症和从头脂肪生成 (DNL) 的原因
大鼠不是研究肝脏从头脂肪生成的良好模型
果糖与葡萄糖在从头脂肪生成中的对比
之前讨论过果糖和尿酸的剧集
禁食和低碳水化合物饮食中游离脂肪酸水平升高
上一集讨论脂肪分解
F FA 激活 JNK，增加炎症介质如 TNF-alpha 和 NF-kB，增加尿酸
高碳水化合物饮食与低碳水化合物饮食对甲状腺健康的影响
FFA（尤其是 MUFA 和 PUFA）会干扰甲状腺激素与甲状腺结合球蛋白的结合以及 T3 与核受体的结合
之前关于非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的报道
https://www.jayfeldmanwellness.com/ep-132-youve-been-lied-to-about-fructose/
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Edit:2025.05.19<markdown>
播客名称： Energy Balanced Podcast
主持人： Jay Feldman
核心观点： 在另类健康领域，果糖常被描绘成与酒精类似的毒药，但这种观点往往片面且不准确。
本期目标：
背景： 每当发布关于碳水益处、水果益处或反驳果糖有害论的播客或视频时，总会收到大量评论，其中许多引用 Robert Lustig 的观点称果糖是毒药，会导致代谢综合征和脂肪肝。
Lustig 的影响力： Robert Lustig 被认为是“果糖是毒药、代谢毒素，其作用类似酒精”这一观点的始作俑者。他的观点在另类健康领域，尤其是低碳水饮食和生酮饮食圈子中被广泛传播。
Lustig 的主要论点：
高果糖玉米糖浆和蔗糖同样有害，都是危险的毒药。
果糖是慢性、剂量依赖性的线粒体毒素。
果糖与酒精一样是代谢毒素。
相比之下，葡萄糖是好的碳水化合物，是生命能量。
Lustig 声称将通过生化和研究证据证明果糖是毒药。
Robert Lustig 对葡萄糖代谢的描述 (摘自其演讲 “Fat Chance Fructose 2.0”)
摄入葡萄糖后：
Lustig 的结论： 由于大部分葡萄糖被其他组织利用或储存为糖原，进入新生脂肪生成的葡萄糖很少，因此肝脏受到保护。
Jay Feldman 的评论与补充：
肝脏的能量需求被忽略： Lustig 忽略了肝脏本身也需要大量能量，进入肝脏的碳水化合物首先会被用于满足肝脏自身的ATP需求。
新脂肪生成的条件： 只有当糖原储存已满，且能量需求已满足后，多余的葡萄糖才会大量转化为脂肪。这与任何燃料在任何组织中的情况类似：过量则储存。
碳水化合物转化为脂肪的效率： 实际上，碳水化合物转化为脂肪的效率不高，身体更倾向于直接储存膳食脂肪，将碳水化合物用于供能。
肝脏健康状态的重要性： 如果肝脏存在炎症、氧化应激或线粒体功能障碍，任何燃料（包括葡萄糖、果糖、脂肪酸、氨基酸）的利用都会受阻，导致更多脂肪生成和炎症通路激活。这并非特定底物的错，而是肝脏状态的问题。
Robert Lustig 对酒精（乙醇）代谢的描述
摄入酒精后：
Jay Feldman 的评论与补充：
被忽略的关键毒性物质——乙醛： Lustig 的图示中虽有显示，但口头描述中未强调乙醇及其代谢产物乙醛的固有毒性。乙醛是高活性有毒醛类，会与蛋白质、DNA、脂肪反应，造成损伤，引起脂质过氧化，损害线粒体功能。这是酒精特有的毒性机制。
酒精导致的炎症： 乙醛驱动炎症，也促进脂肪生成和积累。
内毒素问题： 酒精会增加肠道内毒素（脂多糖, LPS）的产生，增加肠道通透性，导致更多内毒素被吸收进入肝脏，引发严重炎症，干扰线粒体功能。这也是酒精特有的致病途径。
Lustig 的认知偏差： 尽管 Lustig 在其他场合可能提及乙醛的毒性，但在此处他更强调进入肝脏和线粒体的“量”是主要问题，而忽略了酒精及其代谢产物的直接毒性和内毒素的关键作用。
Robert Lustig 对果糖代谢的描述
摄入果糖后（如饮用橙汁）：
与葡萄糖的20/80分配不同，所有果糖都进入肝脏（因只有肝脏有果糖转运蛋白 GLUT5）。
果糖不会转化为糖原（Jay Feldman 强调这是公然错误的说法）。
果糖直接进入线粒体，像酒精一样。
由于量大，线粒体别无选择，只能将多余果糖转化为肝脏脂肪，导致非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)。
产生高甘油三酯，导致肌肉胰岛素抵抗，成为肥胖的底物。
果糖代谢产物（如果糖-1-磷酸）会使胰岛素受体失效，导致肝脏胰岛素抵抗，迫使胰腺分泌更多胰岛素。
高胰岛素水平进入大脑，阻断瘦素信号，使大脑认为身体处于饥饿状态，从而促使摄入更多果糖，形成恶性循环。
Jay Feldman 的反驳与澄清：
果糖代谢的主要途径被完全忽略：
Lustig 声称果糖不转化为糖原，这与大量研究证据相悖。实际上，大部分果糖（可能高达90%以上）会通过以下途径代谢：
转化为葡萄糖： 约50%的果糖在肝脏转化为葡萄糖，然后释放到血液中供其他组织使用。
转化为乳酸： 约25%的果糖在肝脏转化为乳酸，然后释放供其他组织（如肌肉）作为燃料。
转化为肝糖原： 至少15%（甚至可能超过30%）的果糖在肝脏转化为糖原储存起来。
研究证据：
引用图表（来自 “Metabolic Effects of Fructose and the Worldwide Increase in Obesity”）：显示摄入果糖后，50%转化为葡萄糖，25%转化为乳酸，至少15%转化为肝糖原。只有不到10%的果糖可用于氧化供能或转化为脂肪。
引用同位素示踪研究 (“Fructose Metabolism in Humans: What Isotopic Tracer Studies Tell Us”)：29-54%的果糖转化为葡萄糖，约28%转化为乳酸，而直接转化为脂质的果糖不到1%。剩余20-40%的果糖用于糖原合成、甘油合成或直接氧化。
引用人体输注大量果糖的研究 (“Liver and Muscle Glycogen in Man After Glucose and Fructose Infusion”)：即使在4小时内输注约270克果糖（相当于约12罐苏打水的果糖含量，远超正常摄入量），仍有：
结论： 即使在极高剂量下，绝大部分果糖也走向了糖原合成和氧化供能的途径，而非新生脂肪生成。
果糖与葡萄糖代谢途径的相似性： 果糖在转化为甘油醛-3-磷酸和果糖-1,6-二磷酸后，其后续进入线粒体的代谢途径与葡萄糖完全相同。Lustig 所指的果糖代谢中间产物（如上述两者）的积累，只有在线粒体功能受损或底物过载时才会发生，这并非果糖所特有。
肝脏的代谢能力： 肝脏是代谢最活跃的器官之一（仅次于大脑），具有强大的能量需求和处理能力，完全有能力有效利用果糖。人类肝脏利用果糖的进化意义在于为高度耗能的大脑提供稳定的糖原储备。
研究设计缺陷导致对果糖的误判：
啮齿动物模型的问题：
许多研究给大鼠喂食纯果糖，而大鼠对纯果糖的吸收能力差（与人类相似，自然界中果糖通常与葡萄糖伴随，葡萄糖辅助果糖吸收）。
未被吸收的纯果糖进入大肠，被细菌发酵产生大量内毒素 (LPS)。LPS 被吸收后进入肝脏，引发严重炎症，干扰线粒体功能，导致任何底物（包括果糖）都更容易转化为脂肪。
如果使用抗生素清除肠道细菌，或使用化合物阻断多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的有害代谢产物（PUFA 是啮齿动物和人类饮食中脂肪肝的另一个主要驱动因素），果糖的致炎和致脂肪肝效应会消失或减弱。
大鼠肝脏新脂肪生成的能力本身就远高于人类肝脏。
超高剂量和过度喂养研究的问题： 许多研究使用极高剂量的果糖（如占总热量25-50%，甚至在总热量基础上额外增加30%），并在代谢不健康的人群中进行，或严格限制体力活动。这种极端条件下的结果不能代表正常摄入量和健康人群的情况。
新生脂肪生成的研究实例 (“De Novo Lipogenesis During Controlled Overfeeding with Sucrose or Glucose in Lean and Obese Women”)：
对健康和肥胖女性进行为期4天的50%热量过度喂养（主要通过添加蔗糖或葡萄糖的含糖饮料）。
结果：过度喂养确实使肝脏新生脂肪生成增加了2-3倍（绝对量仅增加几克），但蔗糖组（含果糖）与纯葡萄糖组之间没有显著差异。这直接反驳了果糖比葡萄糖更易导致脂肪肝的说法。
研究结论：长期来看，蔗糖中的果糖成分并没有强烈的致脂肪效应。
脂肪肝患者的脂肪来源 (“Sources of Fatty Acids Stored in Liver and Secreted via Lipoproteins in Patients with Non-alcoholic Fatty Liver Disease”)：
低碳水高脂肪饮食的潜在问题与Lustig观点的矛盾
Lustig 对低碳水高脂肪饮食的态度：
Lustig 在一次访谈中表示低碳水高脂肪饮食是“正确的途径”，因为能抑制胰岛素。
低碳水/生酮饮食与空腹状态下的游离脂肪酸水平：
当身体从依赖碳水化合物供能转向依赖脂肪供能时，血液中游离脂肪酸水平会显著升高。
研究证据 (“Effect of Short-Term Starvation versus High Fat Diet on Intracellular Triglyceride Accumulation and Insulin Resistance in Physically Fit Men”)：短期禁食（67小时）和低碳水饮食都会导致游离脂肪酸水平显著高于碳水化合物对照组（低碳水组约高1倍，禁食组约高2倍）。
研究证据 (“Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an Isocaloric Ketogenic Diet”)：生酮饮食组的空腹和餐后游离脂肪酸水平均显著高于碳水化合物对照组。
游离脂肪酸与肝脏脂肪生成和炎症：
如前所述，游离脂肪酸是脂肪肝中肝脏脂肪的主要来源。
大量研究表明，游离脂肪酸到达肝脏后，会激活与 Lustig 声称果糖激活的相同的炎症通路（如 JNK 通路），并增加活性氧的产生。
Jay Feldman 的观点： 指责果糖通过某些途径导致脂肪肝和炎症，同时推荐会显著增加这些途径主要底物（游离脂肪酸）的低碳水高脂肪饮食，这是自相矛盾的。
游离脂肪酸的其他负面影响：
高水平游离脂肪酸通常与应激状态（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇水平升高）相关。
干扰葡萄糖代谢。
降低甲状腺激素与甲状腺素结合球蛋白的结合，阻止活性甲状腺激素 (T3) 与受体结合并发挥作用。
这些负面影响在多不饱和脂肪酸（如果PUFA是游离脂肪酸的主要形式）的情况下更为显著。
Jay Feldman 的澄清： 并非说低碳水高脂肪饮食或乏食是脂肪肝的主要驱动因素（尽管可能在某些情况下导致），而是指出 Lustig 及其追随者在指责果糖时的逻辑缺陷和虚伪性。真正需要关注的是导致肝脏无法有效利用各种底物（包括果糖、葡萄糖、脂肪酸）的根本原因。
结论与饮食建议
果糖并非毒药： Robert Lustig 关于果糖是毒药，其代谢途径独特且有害的说法，建立在对其代谢途径的错误或不完整描述之上，忽略了果糖在肝脏转化为葡萄糖、乳酸和糖原等主要途径。
客观看待研究： 许多声称果糖有害的研究存在设计缺陷（如使用纯果糖导致内毒素问题、啮齿动物模型不适用、超高剂量、在代谢不健康人群中进行等），其结论不能推广到正常饮食和健康人群。
真正的问题所在： 应该关注那些损害肝脏功能、干扰线粒体正常代谢、导致任何燃料都更易转化为脂肪并引发炎症的因素，而非将责任归咎于果糖本身。
饮食建议：
无需恐惧糖和碳水化合物： 可以食用天然来源的含果糖碳水化合物，如水果、果汁、蜂蜜、枫糖浆等。这些食物不仅提供能量，还富含维生素、矿物质和多酚等有益成分。
其他优质碳水化合物来源： 根茎类蔬菜、白米、南瓜等。
个体差异： 极少数人可能对果糖不耐受，但原因并非果糖本身有毒，而是其他潜在的消化或代谢问题。
脂肪肝的真正驱动因素： 在之前关于脂肪肝的系列播客中已详细讨论，包括内毒素、过量多不饱和脂肪酸、营养缺乏等。
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Edit:2025.05.19
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