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简短摘要：约翰·斯皮克曼博士探讨营养流行病学的缺陷

关于嘉宾：John Speakman 博士是阿伯丁大学的教授，在中国深圳经营一家实验室，专注于能量平衡、肥胖和衰老研究。

注：播客节目完整版可供M&amp;M Substack的付费订阅用户和YouTube上的所有用户观看。部分版本可在其他地方观看。文字记录及其他信息请访问 Substack。

剧集概要：约翰·斯皮克曼博士探讨了营养流行病学的陷阱。该领域将饮食与癌症和肥胖等健康结果联系起来，但结果却常常相互矛盾。他们讨论了24小时回忆和食物频率问卷等存在缺陷的方法，这些方法依赖于记忆，容易产生偏差。此外，他们还介绍了斯皮克曼的新工具，该工具使用双标记水来筛选不可信的饮食数据。对话重点介绍了系统性偏差，例如体重较重者的漏报，以及照片日记和人工智能等用于更好地追踪饮食的新兴技术。

关键要点：

• 由于方法不可靠，营养流行病学研究经常相互矛盾。
• 24 小时回忆和食物频率问卷等常见技术存在记忆问题、份量大小问题和系统偏差，往往会低估食物摄入量。
• 体重较重的人（BMI 较高）少报的食物摄入量较多，从而扭曲了饮食与肥胖之间的关联。
• Speakman 的工具基于 6,500 个双标记水测量值，可预测能量消耗以标记不可信的饮食调查数据。
• 智能手机照片日记和人工智能食物识别等新兴技术有望比传统调查提供更准确的饮食追踪。
• 随机对照试验（而非调查）提供了最可靠的饮食见解；与多年后的结果相关的单日摄入量调查则值得怀疑。
• 斯皮克曼建议忽略大多数营养流行病学的头条新闻，因为它们不一致且缺乏对行为改变的预测价值。

相关情节：

• M&amp;M #132 ：肥胖症流行、饮食、新陈代谢、饱和脂肪与多不饱和脂肪酸、能量消耗、体重增长和摄食行为 | John Speakman

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D:2026.03.06<markdown>

主持人Nick Jikomes询问John Speakman的连线地点，Speakman回应称自己正从中国深圳连线。

主持人请求他自我介绍其科学家身份及研究兴趣。

Speakman详细讲述了自己的学术历程：他最初是一名进化生态生理学家，早期主要研究动物对环境的响应方式、能量管理及能量储存机制。后来因研究经费考量，结合能量平衡生理学的两大应用方向——衰老研究与肥胖研究，他逐渐将研究重心转向这两个领域，最终不仅研究实验室动物，也开展人类相关研究。

Speakman原籍英国曼彻斯特，在苏格兰获得博士学位后，于阿伯丁大学完成博士后研究并逐步晋升为教授；约12至13年前，他做出重大人生改变，决定在中国增设实验室，随后与妻子和一个孩子迁居北京，在那里待了10年，主要开展肥胖相关研究，同时保留阿伯丁的实验室继续推进衰老研究；2020年疫情期间，他从北京迁至深圳，目前其研究团队分布在深圳、北京及英国阿伯丁三地，主要基地位于深圳。

中国是否出现与美国及西方世界类似的肥胖增长趋势时？

Speakman表示，中国的肥胖流行整体比美国滞后约50年，但存在两大显著差异。

第一个差异是性别分布不均，肥胖主要集中在男性群体，中国女性受社会文化压力影响，对体重增加具有极强的抵抗性，因此很少出现重度肥胖的情况。

第二个差异是地域分布不均衡，经济发达的中国东部沿海地区，超重与肥胖问题远比西部省份严重；西部省份多为农村地区，且海拔较高，而美国也存在海拔与肥胖相关的关联，目前尚不清楚这种地域差异是由文化、发展水平还是海拔因素导致。

Nick Jikomes进一步补充，他了解到美国及西方的肥胖流行始于20世纪70年代末至80年代初，且呈现不分性别、年龄、贫富的无差别特征，他希望Speakman结合人口统计学差异，谈谈肥胖成因的研究方向。

Speakman回应称，中国及其他亚洲国家（如印度、东南亚）仍处于肥胖流行早期，肥胖率远低于美国，但有一个令人困惑且有趣的现象：亚洲人群在更低的BMI水平下，就更容易从肥胖发展为糖尿病，因此尽管中国肥胖率远低于美国，其糖尿病患病率却与美国相当。他表示，研究西方肥胖成因的重要意义在于，有望帮助亚洲及东南亚国家预防肥胖流行，而这些地区正在形成的肥胖模式与西方存在明显差异，除了地域和性别差异，还可能存在遗传和生理层面的特异性。

针对中国男女肥胖率的显著差异，是否有明确因素驱动这种差异，例如中国女性是否更注重体力活动或饮食控制。

Speakman认为，核心原因是中国女性面临强烈的社会压力，这种压力促使她们通过少吃、甚至可能通过增加运动来预防体重增加，尽管他个人认为运动并非控制体重的有效策略，但这种社会压力确实起到了作用。他以吸烟率为例进一步佐证中国男女的文化差异：中国整体吸烟率约为25%，但男性吸烟率高达51%，女性仅为2%，这种巨大的社会文化差异体现在生活各个方面，因此肥胖率出现明显性别差异并不令人意外。

主持人希望先铺垫Speakman近期的研究工作，因此转向肥胖流行的成因讨论：目前大众普遍认为，肥胖的主要驱动因素是高热量、高适口性食物的普及导致热量摄入增加，以及体力活动减少导致总能量消耗下降，但他也提到总能量消耗还包括基础代谢率的变化，希望Speakman拆解这些概念，并介绍过去几十年肥胖研究的主要学术观点。

Speakman分享了一个自身经历：他近期前往印度时，移民局工作人员询问其来访目的，当得知他要做关于肥胖的演讲时，工作人员直言肥胖的原因就是体力活动减少和快餐普及。这正是非专业人士的普遍认知——能量平衡方程的两端（摄入增加、消耗减少）共同导致了肥胖，甚至有人认为这一结论显而易见，无需进一步研究。但约25年前，他的团队决定用客观数据验证这些观点，而其研究核心正是测量自由生活状态下的人体能量消耗——这与实验室中测量静止状态下的代谢率不同，需要捕捉人们日常生活中的真实能量消耗情况。

Speakman介绍，20世纪80至90年代，他参与改良了一种名为“双标水法”的技术，该技术由美国明尼苏达大学的Nathan Lifson于20世纪50年代提出。其核心原理是：人体体内的二氧化碳同位素与水中的同位素处于平衡状态，若让受试者饮用富含氧-18和氘的水，氧-18会在水与二氧化碳之间交换，而氘仅随水分流失，通过测量两种同位素的消除速率差异，即可推算出二氧化碳产生量，进而计算出总能量消耗。该技术早期因成本极高（20世纪70年代每人需1万至1.5万美元），被Nathan Lifson认为永远无法用于人类研究；但经过1980至90年代的改良，成本降至约900美元/人，目前已有一家商业公司提供这项服务，实现了非侵入性测量14天内的日常能量消耗。

Speakman回忆，21世纪初（约2005年），他与荷兰同事Class Visitor合作，整理了荷兰单一城市的人体能量消耗控制组数据，试图探究1990至2005年间能量消耗的变化趋势——当时普遍认为体力活动减少会导致能量消耗下降，但研究结果却令人意外：这段时间内总能量消耗没有任何变化，这一结论与普遍直觉相悖，也让很多人难以相信。

约8至9年前，全球仅有的10个掌握双标水法的实验室研究人员在日本一场会议上碰面，在观众提议下，他们决定联合建立一个大型数据库，整合所有相关研究数据。过程中，他们遇到了诸多困难，例如不同地区的日期格式、二氧化碳产量的单位表述不统一等，经过多次尝试，最终整合了约6000个数据点，覆盖美国和欧洲，时间跨度从1991年至2017年（疫情前）。

主持人希望Speakman更清晰地解释双标水法的具体操作流程。

Speakman详细说明：受试者需隔夜禁食后进入实验室，饮用富含氧-18和氘的水——这两种稳定同位素本身存在于人体中，适量补充不会产生生理或化学影响，仅会轻微提高其在体内的基线水平；随后等待3至4小时，期间让受试者排尿排出膀胱内的残留水分，在3至4小时时采集第一次尿液样本（仅需50微升即可检测）；之后受试者正常生活，研究人员会让受试者每天早上采集尿液样本，持续14天，通过分析同位素的消除曲线，即可推算出总能量消耗。该技术完全无创，仅需采集尿液样本，多数受试者都能接受。

该技术的核心是通过同位素在水与二氧化碳之间的交换及消除速率，来读取总能量消耗？

Speakman给予肯定回应，并补充说明：该技术已通过代谢舱实验验证——将受试者置于代谢舱内7天，直接测量气体交换，与双标水法的测量结果进行对比，验证了其准确性。此外，由于不同研究团队使用不同的能量消耗计算方程，数据库的建立还实现了数据标准化，他们推导出了一个统一的计算方程，目前该方程已被所有使用该技术的研究人员采用。

回到能量消耗的研究结果，若直接分析原始数据，能量消耗随时间没有明显趋势，但存在一个关键问题：1991至2017年间，人群平均体重持续上升，而体重越高，能量消耗通常越高——因为体重增加时，不仅会增加脂肪量，还会增加代谢活跃的瘦组织，瘦组织是代谢的主要场所，脂肪组织也会产生少量代谢活动。因此，他们对数据进行了体重校正，即假设研究对象均为固定体重（如70公斤），排除体重增加对能量消耗的影响。校正后发现，男性和女性的体重校正后总能量消耗均呈下降趋势。

这意味着从20世纪80、90年代到近年，体重校正后的能量消耗确实在下降？

Speakman予以肯定，并进一步拆解了总能量消耗的构成：总能量消耗主要包括四个部分，其中体温调节的能量消耗通常可忽略——因为人类会通过空调、暖气等调节环境温度，使自身处于恒温环境中，美国的相关数据也验证了这一点，阿拉斯加与路易斯安那州居民的能量消耗无明显差异，尽管两地温差极大。剩余三个部分分别是体力活动能耗、食物热效应和基础代谢率：食物热效应是指进食后代谢率轻微上升的现象，持续约2小时，约占食物热量的8%，可通过食物摄入量估算；基础代谢率是指人体完全静止时的能量消耗，可通过代谢舱直接测量；体力活动能耗则可通过总能量消耗减去基础代谢率和食物热效应得出。

Speakman表示，在6000个数据点中，有1300至1400个包含基础代谢率测量数据，通过这些数据计算发现，总能量消耗的下降并非源于体力活动能耗的减少。事实上，1990年代以来，体力活动能耗略有上升；总能量消耗下降的主要原因是基础代谢率的显著下降，这一结论完全出乎意料，因为在2022年该研究发表前，很少有人认为基础代谢率的变化会成为肥胖流行的潜在驱动因素。

此外，由于双标水法首次用于人类研究是在1991年，1980年代的数据极少，因此研究团队通过文献综述，回溯了20世纪20年代以来的基础代谢率测量数据，发现基础代谢率的下降趋势从1920年代就已开始，贯穿整个20世纪，远早于肥胖流行的起始时间（1960至70年代）。

从原理上看，哪些因素会导致基础代谢率下降。

Speakman列举了三个主要潜在因素： 第一，代谢活跃器官的大小变化。他团队20年前的小鼠实验发现，肝脏等代谢活跃器官的大小与代谢率相关，但人类缺乏历史器官尺寸数据，无法验证“人类代谢器官缩小”的假设。 第二，激素水平变化。甲状腺激素等已知调控代谢的激素可能存在长期变化，但目前没有明确数据支持这一推测。 第三，免疫系统活动变化。理论上，现代社会疾病和感染风险降低，免疫系统活动减弱可能减少能量消耗，但相关证据存在矛盾：南美塞马尼部落的人群从农村迁至城市（感染风险降低）后，代谢率下降；但动物实验中，清除寄生虫后，代谢率反而上升，且免疫活动变化的幅度不足以解释基础代谢率的长期下降趋势。

Speakman强调，排除上述因素后，饮食结构的改变成为最核心的候选因素。他指出，20世纪人类膳食脂肪的构成发生了颠覆性变化：1920年代，90%的膳食脂肪热量来自饱和脂肪（如黄油、猪油）；1930至50年代后，植物油（主要是种子油）普及，多不饱和脂肪（主要是亚油酸）占比大幅上升；目前，饱和脂肪仅占膳食脂肪的约16%，这种脂肪构成的转变，可能通过长期影响代谢机制，导致基础代谢率下降。

主持人提到Speakman团队在小鼠身上做了一些有趣的实验，希望详细介绍。

Speakman首先补充了人类膳食脂肪变化的细节：虽然饱和脂肪的占比从90%降至16%，但由于总脂肪摄入量上升，实际饱和脂肪的绝对摄入量下降幅度并不像比例那样显著，增加的脂肪主要是多不饱和脂肪，尤其是亚油酸。这种变化不仅源于植物油的普及，还受到健康理念的推动，人们被建议减少饱和脂肪摄入，以降低心脏病风险，因此从黄油转向人造黄油等替代品，而这种趋势早在20世纪10至20年代就已开始，并非由Ancel Keys的研究推动，而是一个长期渐进的过程。

Speakman解释，选择小鼠进行实验，是因为小鼠的饮食可严格控制，而人类研究中，受试者可能不遵守饮食要求，且饮食诱导的代谢变化需要较长时间才能显现——小鼠实验持续了3个月，相当于人类约11年，足以观察到代谢变化。实验结果显示，代谢率与脂肪类型密切相关：饱和脂肪（尤其是棕榈酸，黄油中的主要成分）摄入量越高，代谢率越高；多不饱和脂肪（主要是亚油酸）摄入量越高，代谢率越低。这一结果与人类百年饮食趋势和基础代谢率下降的现象完全吻合。

他还补充，其团队2007年的小鼠实验也得出了类似结论：肝脏细胞膜中脂肪酸的组成（尤其是棕榈酸），是驱动代谢率变化的主要因素。而人类相关干预研究的结果则较为复杂，部分短期（几周）研究显示亚油酸摄入与代谢率存在关联，部分研究则未发现明显变化，可能是因为研究周期不足。目前，他们正设计人类横断面研究和干预研究，进一步验证饮食脂肪与代谢率的关联，但长期干预研究的实施存在一定难度。

1990年代至今，基础代谢率下降、体力活动能耗略有上升，那么总热量摄入是否有变化——现代人是否比1990年代吃得更多？

Speakman表示，测量热量摄入极其困难，现有工具无法精准回答这一问题，但近期有研究表明，过去20至30年，热量摄入基本持平，但他对此持怀疑态度。他指出，食物供应量明显上升，尽管食物浪费也可能增加，但总体而言，现代人的热量摄入很可能显著高于30年前。

这意味着一个人群可能同时出现基础代谢率下降和热量摄入增加的情况？

Speakman予以肯定，并强调：热量摄入增加很可能是肥胖流行的主要驱动因素，而基础代谢率下降是重要的贡献因素，但并非主因。

主持人转向另一个话题——蛋白质杠杆假说，希望Speakman总结该假说的核心内容、他的观点，以及人类是否属于蛋白质杠杆物种。

Speakman解释，该假说由Steve Simpson和David Raubenheimer提出，与传统“人类进食为了获取能量”的观点不同，该假说认为，人类进食的核心目的是获取蛋白质：若膳食蛋白质比例下降，为满足蛋白质需求，人们会摄入更多总热量，进而导致肥胖。例如，若蛋白质比例从15%降至5%，为获取足够蛋白质，需摄入3倍的食物，进而导致热量摄入过量；即使是轻微的蛋白质比例下降，也可能驱动热量摄入增加，引发肥胖流行。

Speakman表示，他曾被这一假说吸引，并在10年前开展了小鼠实验：将小鼠置于蛋白质比例从30%至5%的不同饮食中，结果却令人失望：实验完全不支持蛋白质杠杆假说。成年小鼠进食是为了获取能量，而非蛋白质，当蛋白质比例下降时，它们不会通过增加进食量来弥补蛋白质不足，只会导致蛋白质摄入减少。他认为，蛋白质杠杆可能在动物生长阶段发挥作用（幼鼠需要蛋白质用于生长发育，可能会通过多进食弥补蛋白质不足），但成年后则无明显影响。

人类是否属于蛋白质杠杆物种？

Speakman表示目前尚无定论：一方面，Steve Simpson的著作中列举了一些生态案例，例如某些动物因季节性蛋白质供应变化，会出现季节性肥胖；另一方面，人类膳食中蛋白质的供能比百年间基本持平，且现有数据无法精准检测到足以驱动肥胖流行的轻微蛋白质比例变化，因此无法确定该假说在人类中的适用性。

Speakman团队在小鼠身上开展的、关于膳食脂肪（而非蛋白质或碳水）是肥胖主要驱动因素的实验，具体结果如何，尤其是脂肪类型（饱和或不饱和）的影响？

Speakman介绍，该实验设计了约30种不同饮食，构建了蛋白质、脂肪、碳水比例的矩阵，为了贴合人类实际饮食，所有饮食的饱和与不饱和脂肪比例、Omega-6与Omega-3比例均匹配美国标准饮食——Omega-6与Omega-3比例约为14:1，饱和脂肪、单不饱和脂肪、多不饱和脂肪的供能比约为4:7:47（具体单不饱和与多不饱和脂肪的比例记不清，总体约一半热量来自脂肪）。

实验结果显示，脂肪摄入量与小鼠肥胖程度并非线性关系：脂肪比例从0升至40%时，小鼠肥胖程度逐渐上升；40%至60%时，肥胖程度趋于平稳；超过60%时，肥胖程度反而下降。最初的研究论文提出“膳食脂肪是导致小鼠肥胖的唯一因素”，但受到低碳水饮食支持者的质疑，认为实验中碳水比例未降至足够低。因此，他们后续开展了补充实验，将碳水比例降至0，结果仍呈现峰值关系——40%至60%脂肪比例时最致肥，超过60%（接近纯脂肪饮食）时，肥胖程度回落至初始水平，这种高油低碳水饮食若用于人类，即为生酮饮食，但小鼠难以通过这种饮食进入酮态，因为它们能轻易合成葡萄糖。

Speakman进一步解释，40%至60%脂肪、10%至20%蛋白质、剩余为碳水的膳食结构，最能激活小鼠大脑的奖赏通路，这类饮食对应人类社会中的披萨、奥利奥、冰淇淋等加工食品，口感好、易过量进食。从进化视角来看，自然界中几乎不存在这种膳食结构，唯一天然符合该比例的是母乳——婴儿需要被奖赏系统驱动，主动摄入母乳，而在1万年前的人类环境中，不存在这种“中脂中碳”的食物，因此这种奖赏系统未被自然选择淘汰。现代工业社会中，食品企业通过反复试验，制造出模仿母乳宏量营养素比例的食物，劫持了人类的奖赏系统，导致过度进食。

主持人总结，若该结果对人类具有方向性参考意义，那么减肥的关键就是避开40%至60%脂肪的“危险区”，要么降低脂肪比例，要么降低碳水比例。 Speakman表示认同，并补充，低碳水饮食和低脂饮食都能实现减肥，但总体证据显示，低碳水饮食者更容易产生饱腹感，这一现象仍需进一步验证。

主持人请Speakman重申核心观点或分享最终思考。

Speakman表示，本次访谈已涵盖他在肥胖领域的主要研究内容，核心启示是：肥胖研究中，很多重要发现往往是出乎意料的，例如基础代谢率下降的影响，此前无人预测其重要性，因此研究中应保持开放心态，避免对肥胖成因和解决方案持教条态度——目前学界仍未明确肥胖的核心成因，更没有确定的解决方案。

本次访谈围绕John Speakman团队的肥胖相关研究展开，核心观点聚焦于“基础代谢率长期下降是肥胖流行的重要贡献因素”“膳食脂肪结构剧变是基础代谢率下降的关键驱动因素”，同时对传统“吃得多、动得少”的肥胖成因认知进行了补充和修正。

1. 与主流共识一致的部分：访谈中“热量摄入增加是肥胖流行的主要驱动因素”“膳食结构（尤其是脂肪类型）影响代谢与肥胖”的观点，与目前营养学和肥胖研究的主流共识相符。主流研究普遍认为，加工食品的普及导致热量摄入过量，膳食脂肪的类型和比例会通过影响代谢、炎症反应等，间接影响体重调节；同时，基础代谢率作为总能量消耗的重要组成部分，其个体差异确实会影响体重变化，这一点也得到了广泛认可。此外，“亚洲人群在更低BMI水平下易出现代谢异常”的观察，与现有研究中“亚洲人群代谢敏感性更高”的结论一致，为肥胖的种族特异性研究提供了支撑。

2. 与主流共识存在差异或突破的部分：最显著的突破是“基础代谢率从1920年代开始持续下降，且是总能量消耗下降的主要原因”，这与传统“体力活动减少导致能量消耗下降”的认知形成对比。主流研究此前虽关注基础代谢率的个体差异，但较少关注其长期群体下降趋势，Speakman团队通过整合全球双标水法数据得出的这一结论，为肥胖流行的成因研究提供了新的视角。此外，“中脂中碳（40%至60%脂肪）膳食结构最致肥”的小鼠实验结果，补充了膳食宏量营养素比例对肥胖的影响，与主流研究中“单一营养素（如脂肪或碳水）并非肥胖唯一驱动因素，比例平衡更重要”的观点相呼应，但进一步明确了“危险比例区间”，具有一定的创新性。

1. 基础代谢率长期下降的因果关系不明确：Speakman团队通过文献综述和数据库分析，证明了基础代谢率从1920年代开始持续下降，但未明确“基础代谢率下降”与“肥胖流行”的因果关系——是基础代谢率下降导致肥胖风险增加，还是肥胖（或导致肥胖的其他因素）导致基础代谢率下降？访谈中仅提出“基础代谢率下降是肥胖的贡献因素”，但缺乏前瞻性研究或干预实验的证据，无法排除反向因果或混杂因素（如饮食、生活方式）的影响。此外，基础代谢率下降的具体机制仍不明确，将“膳食脂肪结构剧变”列为核心候选因素，但仅通过小鼠实验提供了间接证据，人类长期膳食脂肪变化与基础代谢率下降的直接关联，仍缺乏足够的人类干预研究或横断面研究数据支撑。

2. 双标水法数据库的局限性：该研究依赖于全球10个实验室的6000个数据点，虽覆盖欧美，但缺乏发展中国家（包括中国）的充足数据，且时间跨度仅为1991至2017年，基础代谢率长期下降的结论主要依赖于20世纪20年代以来的文献回顾——早期文献的测量方法、样本代表性可能存在偏差，可能影响结论的可靠性。此外，数据校正过程中，“体重校正”的方法虽合理，但无法完全排除年龄、性别、肌肉量等其他混杂因素对基础代谢率的影响，可能导致结果存在偏差。

3. 小鼠实验结果的人类适用性有限：访谈中多次引用小鼠实验的结果（如饱和脂肪与代谢率的关联、膳食比例与肥胖的关系），但小鼠与人类的代谢机制、饮食行为存在显著差异——例如，小鼠难以通过高油低碳饮食进入酮态，而人类可以；小鼠的膳食控制环境与人类自由生活环境差异较大，因此实验结果不能直接推广到人类。此外，小鼠实验的周期为3个月（相当于人类11年），但人类膳食结构的变化是长期（百年）过程，短期动物实验难以完全模拟长期膳食暴露的影响。

4. 热量摄入测量的模糊性：Speakman承认，热量摄入的精准测量极其困难，现有数据无法明确“现代人是否比30年前吃得更多”，仅通过“食物供应量上升”推测热量摄入增加，这一推理存在逻辑漏洞——食物供应量上升可能伴随浪费增加，无法直接等同于实际摄入增加；且不同人群的饮食差异较大，无法通过整体食物供应量推断个体热量摄入情况，这也导致“热量摄入增加是肥胖主因”的观点缺乏直接、精准的证据支撑。

5. 蛋白质杠杆假说的验证不足：Speakman团队的小鼠实验不支持蛋白质杠杆假说，但仅针对成年小鼠，未考虑生长阶段的差异；且人类与小鼠的进食调控机制不同，不能仅凭小鼠实验否定该假说在人类中的适用性。此外，访谈中提到“人类膳食蛋白质供能比百年持平”，但缺乏精准的历史数据支撑，无法排除轻微比例变化（未被检测到）的影响，因此对该假说的否定不够严谨。

1. 适用边界：Speakman的核心观点（基础代谢率下降、膳食脂肪结构影响代谢）主要基于欧美人群的研究数据，对亚洲人群（包括中国）的适用性仍需进一步验证——尽管访谈中提到中国肥胖的地域和性别差异，但缺乏中国人群的双标水法数据和基础代谢率长期趋势数据，无法确定基础代谢率下降是否也是中国肥胖流行的贡献因素。此外，“中脂中碳膳食结构最致肥”的观点，主要适用于加工食品为主的现代饮食环境，对于传统饮食（如高纤维、低加工的植物性饮食或高蛋白质、高脂肪的动物性饮食），其适用性有限，因为自然界中不存在这种“危险比例”的天然食物。

2. 潜在风险：一是过度强调基础代谢率的作用，可能导致大众忽视“热量平衡”这一核心原则——访谈中明确“热量摄入增加是肥胖主因”，但基础代谢率下降的发现可能被误读为“肥胖与吃多少无关，主要是代谢慢”，进而误导饮食和生活方式选择；二是小鼠实验结果的过度解读风险，若将“饱和脂肪提高代谢”的小鼠实验结果直接推广到人类，可能导致大众过度摄入饱和脂肪，忽视其对心血管疾病的潜在风险——主流研究仍认为，过量饱和脂肪摄入与心血管疾病风险增加相关，需平衡其对代谢和心血管健康的影响；三是对“膳食脂肪结构剧变”的归因过于单一，忽视了其他因素（如糖摄入增加、加工食品中的添加剂、生活方式变化等）对基础代谢率和肥胖的影响，可能导致对肥胖成因的认知片面化。

John Speakman的研究为肥胖流行的成因提供了新的视角，其“基础代谢率长期下降”“膳食脂肪结构影响代谢”的观点，补充了传统肥胖认知的不足，具有重要的学术价值。但这些观点仍存在证据不足、逻辑漏洞和适用边界的限制，尤其是小鼠实验结果的人类适用性、基础代谢率下降的因果关系、热量摄入的精准测量等问题，仍需进一步研究验证。从科学怀疑论的角度来看，应保持开放心态，既认可其研究的创新性，也不忽视其局限性，避免将单一研究结论绝对化；同时，在应用这些观点时，需结合个体差异、地域差异和饮食环境，避免误导大众的健康选择。总体而言，肥胖是多因素共同作用的结果，热量摄入、基础代谢率、膳食结构、体力活动、遗传和环境等因素相互影响，未来仍需更多多中心、长期、大样本的研究，才能更清晰地揭示肥胖的核心成因和有效解决方案。

https://www.nickjikomes.com/post/obesity-epidemic-diet-metabolism-saturated-fat-vs-pufas-energy-expenditure-weight-gain

John Speakman 目前从中国深圳连线，他的学术背景是进化生态生理学家，早期研究动物如何应对环境、管理能量储存，后来因为经费方向转向能量平衡、衰老与肥胖，并从动物模型扩展到人类研究。他来自英国曼彻斯特，在苏格兰取得博士学位，后任职于阿伯丁大学；约 12–13 年前在中国北京建立实验室，待了 10 年，2020 年疫情期间迁至深圳，目前实验室分布在深圳、北京与英国阿伯丁。

中国的肥胖流行整体比美国晚约 50 年，但有两大显著差异：

1. 性别差异极大：肥胖主要集中在男性，中国女性受强烈社会文化压力影响，体重增加的抵抗性很强，几乎很少出现重度肥胖。
2. 地域差异巨大：经济发达的东部沿海超重与肥胖问题远高于西部省份；西部更偏乡村、海拔也更高，而海拔与肥胖之间也存在关联。

西方（美国）的肥胖流行从 1970 年代末–1980 年代初开始，不分年龄、性别、贫富全面上升；而中国及其他亚洲国家仍处于流行早期，整体肥胖率低，但有一个关键特点：在更低的 BMI 水平下就更容易发展成糖尿病。因此，中国的糖尿病患病率与美国接近，这是一个非常关键且令人困惑的现象。

中国男女在行为与健康上的文化差异巨大，例如吸烟率总体约 25%，但男性高达 51%，女性仅 2%。Speakman 认为，女性肥胖率低主要来自强烈的社会压力，表现为少吃、更注意体重，而非主要靠运动。

大众与非专家普遍认为：

• 食物更丰富、更高热量、更高适口性 → 摄入增加
• 体力活动下降 → 总能量消耗下降

但这些观点长期缺乏客观数据支持。

25 年前，Speakman 团队开始用双标水法（doubly labeled water, DLW） 测量自由生活状态下的真实能量消耗。

1950 年代由 Nathan Lifson 提出：

• 让受试者饮用含 氘（²H） 和 氧 - 18（¹⁸O） 的水
• 氧 - 18 会在体内水与 CO₂之间交换
• 氘仅随水流失
• 两种同位素消除速率的差值可推算 CO₂产量，进而算出总能量消耗

早期因成本极高（每人 1 万–1.5 万美元）无法用于人类；1980–90 年代改良后降至约900 美元 / 人，现已商业化。

早期荷兰小样本（1990–2005）发现总能耗没有下降，与直觉相反。

约 8–9 年前，全球约 10 个能用 双标水法 的实验室联合，建立了包含约 6000 个数据点的数据库（1991–2017，覆盖欧美）。

结果：

• 直接看总能耗：随时间无趋势
• 但人群体重逐年上升，体重本身会提高能耗
• 校正体重后：男性和女性的能量消耗都显著下降

总能耗 =

1. 基础代谢率（BMR）
2. 运动能耗
3. 食物热效应
4. 体温调节（基本可忽略）

进一步拆分发现：

• 体力活动能耗反而略有上升
• 基础代谢率显著下降→ 总能耗下降完全来自基础代谢降低

而且通过文献回溯发现：基础代谢率从 1920 年代就开始持续下降，远早于肥胖流行。

可能原因：

1. 代谢活跃器官（如肝脏）大小变化动物中肝脏大小与代谢相关，但人类缺乏历史数据。
2. 激素（如甲状腺激素）变化有影响，但无长期趋势数据。
3. 免疫系统活动下降现代感染减少，免疫 “耗能” 降低。但证据矛盾：农村迁入城市的人群代谢下降，但动物清除寄生虫后代谢反而上升，且幅度不足以解释百年趋势。

最后剩下的最大候选因素：饮食。

20 世纪膳食脂肪发生颠覆性变化：

• 1920 年代：膳食脂肪中90% 是饱和脂肪（黄油、猪油等）
• 之后种子油（植物油）大规模普及
• 如今：饱和脂肪仅占 \~16%，绝大部分是多不饱和脂肪（主要是亚油酸）

这是解释基础代谢下降的最强候选因素。

小鼠实验显示：

• 高饱和脂肪（棕榈酸） → 代谢率更高
• 高亚油酸（n-6 PUFA） → 代谢率更低

这与人类百年饮食趋势完全吻合：饱和脂肪减少，基础代谢下降。

精确测量摄入极难，但食物供应量明显上升，即便浪费增加，总体摄入仍显著高于 30 年前。

Speakman 认为：

• 摄入增加仍是肥胖的主要驱动力
• 基础代谢下降是重要放大器 / 贡献因素，而非主因

由 Simpson &amp; Raubenheimer 提出：

• 动物进食优先为了蛋白质，而非能量
• 若膳食蛋白比例下降，为满足蛋白需求会多吃总热量 → 肥胖

但 Speakman 团队在成年小鼠上的实验完全不支持：

• 小鼠是为能量而吃
• 蛋白降低不会让它们多吃，只会导致蛋白摄入不足

他认为：

• 蛋白杠杆可能在生长期重要，成年后不重要
• 人类中仍悬而未决，但数据上蛋白供能比百年基本平稳，很难用它解释肥胖流行。

Speakman 团队的小鼠膳食矩阵研究发现：

• 脂肪是驱动肥胖的关键
• 但并非线性：
  • 0→40% 脂肪：越吃越胖
  • 40–60% 脂肪：最致肥
  • 60% 脂肪：肥胖反而回落

最致肥的组合：

• 脂肪：40–60%
• 蛋白：10–20%
• 剩余为碳水

这类饮食高度激活大脑奖赏通路，对应现实中的披萨、饼干、冰淇淋、甜点等加工食品。

从进化视角看：自然界几乎不存在这种配比，唯一天然存在的是母乳。人类婴儿被奖赏系统驱动喝奶，但现代工业精准制造出模仿母乳宏量营养素比例的食物，从而劫持奖赏系统，导致过度进食。

因此：

• 低脂肪能减肥
• 低碳水也能减肥
• 危险区是中脂中碳

1. 肥胖流行不是简单 “运动太少”，基础代谢已持续下降百年。
2. 最大环境驱动因素是膳食脂肪结构剧变：饱和脂肪大幅减少，亚油酸大幅增加。
3. 加工食品的中脂中碳配比最致肥，因为劫持了进化上为母乳设计的奖赏系统。
4. 该领域仍有大量未知，保持开放，避免极端教条。

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D:2026.03.08

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