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发布日期：2025 年 4 月 25 日

胰岛素是调节血糖水平的关键。您可能听说过，胰岛素敏感性的降低（通常称为胰岛素抵抗）在糖尿病前期和2型糖尿病的形成中起着重要作用。但这只是故事的一部分。另一个经常被忽视但同样重要的因素是身体产生胰岛素的能力。

因为胰岛素敏感性和β细胞功能（产生胰岛素的能力）之间的平衡决定了血糖是保持在健康范围内还是开始上升，这就是在糖尿病前期和 2 型糖尿病中看到的情况。

因此本文将讨论一种简单的血液检测，可以揭示胰岛素敏感性和β细胞功能，还会解释为什么了解胰岛素敏感性和β细胞功能对于保护长期健康至关重要。

β 细胞功能衡量的是胰腺 β 细胞产生的胰岛素量与胰岛素敏感性的关系。而胰腺 β 细胞对一餐响应产生的胰岛素量与胰岛素敏感性直接相关。对于健康人群来说，胰岛素敏感性越下降，β 细胞需要产生的胰岛素就越多，以进行补偿。

这是一个有点复杂的话题，所以画一个简单的图表，不带测量单位，只是为了说明这个概念。假设你对胰岛素非常敏感，在这种情况下，你的β细胞在餐后会产生非常少的胰岛素，即使是富含碳水化合物的餐后也是如此。这并不是因为无法产生更多的胰岛素，而是因为不必产生更多的胰岛素。只要血液中的胰岛素相对于身体组织对胰岛素的敏感度足够，身体就能在餐后快速清除葡萄糖，并且将保持正常的葡萄糖耐量。所以这意味着，如果胰岛素敏感性很高，胰岛素产量可能会很低，因为细胞不需要大量的胰岛素来对其做出反应。

当胰岛素敏感性较高时，胰腺β细胞产生的胰岛素可能会较低

打个比方，如果你听力很好，即使环境很安静，你也能听到音乐。只有当你的听觉衰退时，你才需要调高音量。这种方法在一定程度上有效，即使你的听觉衰退严重，你仍然能够听到音乐。这与胰岛素敏感性和胰岛素分泌非常相似。

与此一致，假设你体重增加很多，胰岛素敏感性下降。换句话说，出现了中度胰岛素抵抗。现在，身体组织对胰岛素的敏感性会降低，每个胰岛素分子将葡萄糖从血液输送到细胞的效率也会降低。这意味着需要分泌更多的胰岛素来弥补这一点。所以现在的问题是，β细胞能否分泌更多的胰岛素来完全弥补这一点。如果可以，就能保持葡萄糖耐受性。如下图中的绿点所示。如果不能，就会在一定程度上出现葡萄糖不耐受，血糖水平会升高。如下图中的橙点所示。

当胰岛素敏感性下降时，问题在于胰腺β细胞是否能够增加胰岛素分泌来弥补这一缺陷。如果能（绿点），葡萄糖耐受性将保持正常。如果不能（橙点），就会出现葡萄糖不耐受。

本质上，可能会出现严重的胰岛素抵抗，这可不是什么好事，但只要胰腺β细胞能够通过分泌越来越多的胰岛素来完全弥补这种胰岛素抵抗，就能保持完全的葡萄糖耐受性，血糖水平也能保持在正常范围内。所以，无论下图中浅绿色阴影区域中胰岛素敏感性和β细胞胰岛素分泌量下降到什么程度，无论是高度胰岛素敏感还是高度胰岛素抵抗，只要身体能够分泌足够的胰岛素来维持胰岛素敏感性水平，就能保持葡萄糖耐受性。

只要胰腺β细胞能够完全补偿胰岛素敏感性的降低（即胰岛素抵抗），即使在胰岛素敏感性较低的情况下，葡萄糖耐量也能保持正常。

显然，从图中可以看出，胰岛素敏感性低的人餐后产生的胰岛素比胰岛素敏感性非常高的人多得多。然而，他们都有一个共同点：都能分泌足够的胰岛素来满足各自的胰岛素敏感性。考虑到他们的胰岛素敏感性，可以说他们的β细胞功能达到了所需的100%。记住这一点，因为当讨论如何测量β细胞功能时，这一点会变得很重要。

另一方面，如果胰岛素敏感性因某种原因下降，而β细胞无法完全补偿，如下图橙色圆点所示，则说明血液中的胰岛素含量相对于身体组织的胰岛素敏感性过低。在这种情况下会患上糖尿病前期，如橙色阴影区域所示。所有这些橙色圆点的共同点是，β细胞产生的胰岛素量不足以满足特定的胰岛素敏感性水平。因此，对于橙色阴影区域内的每个人来说，β细胞功能可能只达到了所需的90%、80%、70%或60%，这就是为什么这些人的血糖水平会略有升高，就像糖尿病前期一样。

一旦胰岛素分泌无法完全弥补胰岛素敏感性的下降，就会出现葡萄糖不耐受。橙色阴影区域表示葡萄糖耐受性略有下降，类似于糖尿病前期。

下图中的红点代表了这种缺陷的更极端版本：现在，胰岛素产量对于任何给定的胰岛素敏感性水平来说都太低了，所有这些红点代表的人都患有糖尿病。他们的共同点是，他们的β细胞功能仅为其胰岛素敏感性水平所需功能的50%或更低。他们越靠近左下角，预计他们的糖耐量和血糖控制就越差。

一旦胰岛素产量远远不能满足需求，就像红色阴影区域那样，就会出现糖尿病，并且血糖浓度会长期处于升高状态。

我希望这能说明β细胞功能，即β细胞产生所需胰岛素的能力，对血糖调节与胰岛素敏感性同等重要。并且，β细胞功能始终需要根据个体胰岛素敏感性来考虑。

如果这还不完全清楚，推荐《血糖调节》文章，其中更详细地解释了这一切。

好的，既然β细胞功能如此重要，那么如何才能判断身体目前是否能够产生足够的胰岛素来满足胰岛素敏感性呢？这就是接下来要讨论的内容。

在之前的一篇博文中分享了如何通过空腹血糖和空腹胰岛素浓度来测量胰岛素抵抗。这种胰岛素抵抗的测量方法被称为稳态模型胰岛素抵抗评估（HOMA 或 HOMA-IR）。

还有另一种方法可以利用空腹血糖和胰岛素来测量胰岛素敏感性，测量β细胞功能。这种测量基于更先进的HOMA模型，有时也称为HOMA2或HOMA计算机模型。这是因为依赖于基于计算机的算法来计算HOMA-%S（用于测量胰岛素敏感性）和HOMA-%B（用于测量β细胞功能）。两者均以正常值的百分比表示，100%表示正常值。

现在，要使用该模型，需要购买许可证，但大多数医院无法获得该许可证，这极大地限制了其使用。这非常令人遗憾，因为可以从这些数据中学到很多东西。一种解决方法是下图，基于计算机模型。可以在此处下载此图的高分辨率副本以供自己使用。

该图基于空腹血糖和胰岛素浓度，用于估计 HOMA-%S（胰岛素敏感性指标）和 HOMA-%B（胰腺 β 细胞功能指标）。

那么，这是如何运作的呢？

首先，需要测量空腹血糖和胰岛素浓度。理想情况下，请在早晨进行测量，至少在隔夜禁食10小时后进行。理想情况下，在一个正常的一天早晨抽血。这里的正常一天是指前一天晚上没有吃过特别丰盛或特别晚的晚餐，前一天晚上没有喝过特别多的酒，前几天没有生病，没有做过手术，并且在抽血前几天没有异常活跃或不活跃。换句话说，需要在一个与日常生活中大多数时间都一样的日子进行测量。

现在有空腹血糖和空腹胰岛素测量值了。如果空腹血糖读数以mg/dL为单位，除以18转换为mmol/L。

然后，打印出这张图，在空腹血糖水平（以 mmol/L 为单位）和空腹胰岛素水平的交点处添加一个点。下图中，我为 迈克 Mike 做了同样的操作。他的空腹血糖为 4.4 mmol/L，即 79 mg/dL，空腹胰岛素约为 5 uU/mL。因此可以看到，红点表明 Mike 完全胰岛素敏感，这意味着他的胰岛素敏感性（HOMA-%S）达到正常值的 100%。请看红色虚线。他的 β 细胞功能也达到 100%，即 HOMA-%B，即 100%。请看紫色虚线。

Mike的HOMA-%S为100%，HOMA-%B为100%。因此，他的糖耐量和血糖控制正常。

现在，重点来了：迈克的β细胞功能100%并不能表明他的β细胞最多能产生多少胰岛素。HOMA-%B 100%仅仅意味着，在他目前的胰岛素敏感性水平下，他的身体能够产生足够的胰岛素来维持血糖在正常范围内。没错，迈克的糖耐量和血糖控制从各方面来看都非常好，比如他的空腹血糖为4.4 mmol/L（79 mg/dL），糖化血红蛋白为4.8%。

顺便说一句，如果想知道 HOMA-%S 和 HOMA-IR 之间的关系，HOMA-%S 就是 100 除以 HOMA-IR。如果您还记得的话，HOMA-IR 为 1 是正常的，在这种情况下，HOMA-%S 就是 100 除以 1，也就是 100%。HOMA-IR 为 2 等于 HOMA-%S 为 50%，因为 100 除以 2 等于 50。所以，从某种程度上来说，HOMA-IR 和 HOMA-%S 是同一个东西，只是表达方式不同。

所以迈克的一切都是正常的：正常的胰岛素敏感性、正常的β细胞功能，以及正常的葡萄糖耐受性和正常的血糖控制。

这里需要简短声明一下：正如我之前分享的，胰岛素敏感性和β细胞功能的金标准检测非常复杂，在临床护理中很少进行。HOMA-%S 和 HOMA-%B 与金标准指标相关，但也存在局限性。因此，将其视为胰岛素敏感性和β细胞功能的估计值可能更合适。不要过分在意与正常值的微小偏差。这些可能只是测量误差。相反，应该利用这些数据来了解自己的大致情况，以便了解自己是否可能患有胰岛素抵抗、β细胞功能障碍和葡萄糖不耐受。

接下来来看看杰克。杰克是“科学滋养预防计划”的成员，该项目帮助会员改变饮食和生活方式，以降低患慢性病的风险。杰克是真实存在的，尽管出于隐私原因，在这里是化名。杰克去年 7 月加入项目时，他的空腹血糖为 12.8 mmol/L，即 231 mg/dL，空腹胰岛素为 21.8 uU/mL。他的糖化血红蛋白 (HbA1c) 约为 10%，这意味着他的 2 型糖尿病控制不佳。而且这还是在他服用多种抗糖尿病药物的情况下发生的。

当时，杰克的HOMA-%S约为正常值的10%，这意味着比正常值低了90%。在这种胰岛素敏感性下，他的β细胞功能约为正常值的40%，或者可能是42%。这说明杰克严重存在胰岛素抵抗，在这种低胰岛素敏感性下，他的β细胞无法产生足够的胰岛素来维持血糖在正常范围内。这正是他严重葡萄糖不耐受，以及血糖水平长期升高的原因。

杰克的胰岛素敏感性显著降低（HOMA-%S约为正常值的10%），他的胰腺β细胞无法完全补偿。他的β细胞功能仅为正常值的42%。因此，他患有2型糖尿病。

现在，重要的是，杰克餐后的胰岛素水平实际上可能比之前例子中的迈克更高（见下图）。这是人们在谈论β细胞功能时经常误解的一点，所以澄清一下。迈克的 HOMA-%B（即他的β细胞功能指标）为 100%，而杰克的 HOMA-%B 约为 42%。有些人认为这表明杰克餐后的胰岛素水平比迈克低 42%，换句话说，低 58%。这不是正确的解释。相反，我们可以说，迈克的β细胞能够产生 100% 的胰岛素，以满足他的胰岛素敏感性水平。因为他对胰岛素非常敏感，所以他不需要产生大量的胰岛素，因此对于迈克来说，100% 的 HOMA-%B 可能仍然意味着每餐后的胰岛素水平相当低。就杰克而言，他能够分泌相当于其胰岛素敏感性水平所需胰岛素量的42%。然而，需要理解的重点是，杰克的胰岛素敏感性远低于迈克，因此需要的胰岛素量要多得多，实际上是多出许多倍。即使杰克分泌的胰岛素更多，也远不足以维持其胰岛素敏感性水平，使其血糖维持在正常范围内。因此，请记住，这种β细胞功能指标——HOMA-%B——始终需要根据胰岛素敏感性水平进行解读。

尽管迈克的HOMA-%B为100%，而杰克的HOMA-%B仅为约42%，但杰克餐后的胰岛素水平可能要高得多。需要注意的是，HOMA-%B需要根据患者当前的胰岛素敏感性水平进行解读。

好的，现在回到杰克。作为“科学滋养预防计划”的成员，他对饮食和生活方式做出了许多改变，以解决胰岛素抵抗的根本原因。随着这些改变，杰克的胰岛素敏感性逐渐改善。八个月后，他已经有了很大的改善；见下图。他的空腹血糖现在约为 5.8 mmol/L（ 105 mg/dL），空腹胰岛素现在约为 13 uU/mL。他的 HOMA-%S（胰岛素敏感性估计值）已从正常的 10% 改善到正常的 30% 左右。尽管他仍然有相当强的胰岛素抵抗，但 HOMA-%B（他的 β 细胞功能估计值）现在接近 100%。

通过改变饮食和生活方式，提高胰岛素敏感性（从正常的10%提高到30%），杰克的血糖控制几乎恢复到了正常范围。胰岛素敏感性改善后，他的β细胞现在能够产生几乎足够的胰岛素，将血糖水平稳定在正常范围内。

对此的解释是，在杰克目前的胰岛素敏感性水平下，他的胰腺β细胞能够产生足够的胰岛素，使他的血糖水平基本保持在正常范围内。因此，他的糖化血红蛋白 (HbA1c) 已改善至 5.8%。尽管他不得不多次降低抗糖尿病药物的剂量，但他的血糖控制比以前好多了。事实上，请记住，HbA1c 提供的是过去 3-4 个月平均血糖浓度的估计值，在我看来，杰克的血糖控制在此期间持续改善了很多，因此他的 HbA1c 5.8% 可能甚至不能完全反映他在最后一个时间点血糖控制的实际改善。然而，除此之外，很明显杰克正走在一条康复之路上，如果他至少再改善一点他的胰岛素敏感性，他可能就能完全恢复正常他的葡萄糖耐量和血糖控制。

接下来看看“科学滋养预防计划”的另一位成员。为了保护隐私，姑且叫她 Jane 简（如下图）。简的空腹血糖为5.4毫摩尔/升（97毫克/分升）。这个数值在正常范围内，如果只测量这个数值，简和她的医生就不会知道她的代谢不太健康。再看看她的空腹胰岛素水平，大约是37微单位/毫升。简有严重胰岛素抵抗，HOMA-%S大概只有正常值的9%，和杰克最初的情况差不多。

Jane 的胰岛素敏感性与 Jake 相似。但她的 β 细胞非常健康，可以基本弥补这种显著的胰岛素抵抗。然而，也正因如此，她每次进食高碳水化合物餐后，血液中的胰岛素水平都会大幅升高。

请看我在上图中绘制的红线，显示 HOMA-%S 为 10%。实际上，Jane 的胰岛素敏感性比 Jake 略低。然而，这也是 Jane 和 Jake 之间的最大区别：Jane 拥有非常非常健康的 β 细胞，因此她可以完全弥补自身存在的胰岛素抵抗。Jane 的 HOMA-%B 似乎约为正常值的 250%，因此她的 β 细胞可以产生大量的胰岛素。如果她吃了富含碳水化合物的一餐，她的血液胰岛素水平就会非常高。事实上，高到足以让她的血糖水平始终保持在正常范围内。请记住，Jake 当时的糖化血红蛋白 (HbA1c) 约为 10%。Jane 的糖化血红蛋白 (HbA1c) 为 5.8%，超出正常范围，她可能患有糖尿病前期。很多时候，即使测量了糖化血红蛋白（HbA1c）水平，医生也不会采取任何措施。如果从未测量过空腹胰岛素，就没有人知道她每次餐后胰岛素水平究竟发生了什么变化。正如稍后会解释的那样，改善胰岛素敏感性对简和杰克同样重要。胰岛素抵抗和长期胰岛素水平升高对长期健康远非理想。

但在讨论这个问题之前，先来看另一个例子：佐伊 Zoe。从某种程度上来说，她和简截然相反。佐伊的空腹血糖为 5.2 mmol/L（94 mg/dL），糖化血红蛋白 (HbA1c) 为 6.0%。

佐伊对胰岛素的敏感度接近 100%，但她的 β 细胞无法产生足够的胰岛素，并且有中度葡萄糖不耐受（糖尿病前期）。

她的糖化血红蛋白 (HbA1c) 升高表明她处于糖尿病前期。有趣的是，Zoe 的空腹胰岛素水平约为 4 uU/mL，非常低。这意味着什么？这意味着她的胰岛素敏感性（HOMA-%S）约为正常值的 100%，所以这不是她葡萄糖不耐受的主要原因。然而，她的 HOMA-%B 约为正常值的 50%，这意味着即使她拥有良好的胰岛素敏感性，她也无法分泌足够的胰岛素来维持血糖在正常范围内。可以认为 Zoe 患有β细胞功能障碍，这就是她处于糖尿病前期的原因。Zoe 需要与 Jake 截然不同的方式来应对她的葡萄糖不耐受问题，将在未来的文章中讨论β细胞功能障碍的原因，以及如何提高 β 细胞分泌胰岛素的能力。

目前，为了将血糖控制在正常范围内，Zoe 能做的最好的事情就是降低饮食中的血糖负荷，也就是说，少吃碳水化合物，尤其是远离高升糖指数的碳水化合物。对于这样的患者，我建议在正餐开始时，一定要吃一份富含纤维的非淀粉类蔬菜或一份配油醋汁的沙拉，同时还要搭配一份富含蛋白质的食物。这样可以让身体为之后可能摄入的碳水化合物做好准备，并最大限度地减少其对血糖的影响。

还有另一种检测β细胞功能不佳的方法，那就是基于连续血糖监测仪（CGM）的数据。对于胰岛素分泌能力下降的人，尤其是在第一阶段，往往会在食用富含碳水化合物的膳食后看到以下模式：血糖水平像火箭一样飙升至180毫克/分升（10毫摩尔/升）以上的水平。通常，这种情况发生在进餐后的30到40分钟内。

血糖水平快速上升至 180 mg/dL (10 mmol/L) 的浓度可能表明第一阶段胰岛素反应减弱，即进餐早期 β 细胞功能降低。

如果看到上图所示的趋势，即血糖水平定期快速上升至 180 mg/dL （10 mmol/L），这可能表明第一阶段胰岛素反应减弱。同样将在后续的文章中讨论β细胞功能障碍（尤其是第一阶段胰岛素反应减弱）的潜在原因，以及如何应对。

就杰克甚至佐伊的情况而言，大多数人都会明白将血糖水平持续保持在正常范围内非常重要。这是因为长期血糖升高，例如佐伊的糖尿病前期或杰克的2型糖尿病，是许多慢性疾病的主要风险因素。

然而，即使简的糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平完全处于正常范围内，改善胰岛素敏感性对简来说也几乎和对杰克一样重要。因为简的胰岛素抵抗程度很高，所以患慢性病的风险会显著升高。如果能理解为什么像杰克这样的人患慢性病的风险更高，就能更好地理解这一点。

就杰克而言，由于他患有2型糖尿病，他患其他慢性病的长期风险会明显升高。这里所说的慢性病，​​是指2型糖尿病患者患心血管疾病（例如心脏病发作或中风）以及慢性肾病、肝病和多种癌症的风险明显升高。因此，理解这一点至关重要：任何形式的糖尿病，包括2型糖尿病，由于血糖水平长期升高，都会增加患多种慢性病的风险。然而，理解这一点非常重要，因为这只是故事的一部分。

所以，如果血糖水平长期升高，应该努力将其降低，理想情况下是恢复到正常范围。然而，正如希望本文所阐明的，当出现葡萄糖不耐受并长期血糖升高时，这是有原因的：无法产生足够的胰岛素来维持自身的胰岛素敏感性。在2型糖尿病中，这通常意味着患有一定程度的胰岛素抵抗和一定程度的β细胞功能障碍。我们应该像关注长期血糖升高一样关注胰岛素抵抗。

首先，胰岛素抵抗本身是许多慢性疾病的风险因素。此外，如果存在胰岛素抵抗，而β细胞能够通过产生更多胰岛素来至少部分弥补这一缺陷，那就意味着可能存在胰岛素水平长期升高的情况，称之为高胰岛素血症。这种长期升高的胰岛素水平也是许多慢性疾病的风险因素。

但也要考虑一下为什么有人会出现胰岛素抵抗。正如我在之前的文章中所讨论过的，胰岛素抵抗的潜在原因有很多，包括慢性炎症、内脏脂肪过多、异位脂肪过多（例如肝脏或肌肉组织中的脂肪）、肌肉量低、久坐不动的生活方式、各种微量营养素缺乏、某些疾病（例如睡眠呼吸暂停或睡眠不足）。毫无例外，所有这些因素在某种程度上也是各种慢性疾病的风险因素。因此，如果因为其中一个或多个原因而出现胰岛素抵抗并患有 2 型糖尿病，如果想要最大限度地降低患慢性病的风险，就必须使血糖水平正常化。但也应该致力于逆转胰岛素抵抗，解决胰岛素抵抗的根本原因。

进一步说，即使存在胰岛素抵抗，但β细胞可以通过产生更多胰岛素来完全补偿，因此没有患糖尿病或糖尿病前期，也就是说，血糖水平保持正常，但患慢性病的风险仍然可能较高，因为必然会接触到一种或多种导致胰岛素抵抗的根本原因，肯定会出现胰岛素抵抗以及由此产生的高胰岛素血症。

可以使用空腹血糖和胰岛素测量值来估计胰岛素敏感性水平和β细胞功能水平。

胰岛素敏感性的测量称为 HOMA-%S，是相对于正常胰岛素敏感性而言的，正常胰岛素敏感性定义为 HOMA-%S 值为 100%。

β 细胞功能的测量指标是 HOMA-%B，同样，正常值指的是 100%。在这种情况下，HOMA-%B 需要根据特定的胰岛素敏感性水平进行解读。HOMA-%B 达到或超过 100% 意味着胰腺 β 细胞能够产生足够的胰岛素来满足胰岛素敏感性水平。HOMA-%B 低于 100% 意味着胰腺 β 细胞无法产生足够的胰岛素来满足胰岛素敏感性水平。在这种情况下，通常存在一定程度的葡萄糖不耐受。

如果下载此海报，可以使用此处的链接。

此外，如果有兴趣加入“科学滋养”预防计划，直接与我合作，以最大程度地降低慢性病风险因素，请点击此处**链接，将您的姓名添加到候补名单中。我们每两个月开放一次新注册。

了解是否胰岛素敏感性降低和/或β细胞功能减弱，是找到任何血糖问题的根本原因的第一步。如果胰岛素敏感性降低，推荐阅读关于如何逆转胰岛素抵抗的文章；如果β细胞功能减弱，那么推荐参考关于如何避免血糖飙升的文章中分享的策略，或许有所帮助。

最后，感谢所有支持本网站和“科学滋养”YouTube频道免费内容的赞助人。如果您重视我们的内容，请考虑成为该频道的赞助人。

1. Kahn等人；**量化人类受试者胰岛素敏感性与β细胞功能之间的关系。双曲线函数的证据。**糖尿病 1993；42：1663-72。
2. Matthews等人；**稳态模型评估：通过人体空腹血糖和胰岛素浓度判断胰岛素抵抗和β细胞功能。**糖尿病学，1985；28：412-9。
3. Park等人。**人类胰岛素分泌和胰岛素抵抗的评估。**糖尿病代谢杂志2021；45：641-54。

https://nourishedbyscience.com/beta_cell_function/

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Edit:2025.04.30<markdown>

如果您只是为了了解实际方面，请随意跳过科学部分。

脊椎动物的代谢主要受激素调控，其中胰岛素是最重要的激素之一，堪称代谢的“主控”激素。

胰岛素是“丰盈激素”，作用是储存能量。这远远超出了细胞对葡萄糖的吸收。胰岛素刺激数百种不同蛋白质的活性，其下游效应改变约2000个基因的表达。

简而言之，胰岛素刺激全身合成代谢（“生长”），而胰岛素缺乏则引发全身分解代谢。前者常见于II型糖尿病患者（容易发胖），而后者常见于I型糖尿病患者（他们体重下降很快且很容易）。

在生物学中，很少是“好”或“坏”。胰岛素也不例外。我个人不希望“一直处于低胰岛素状态”，而是希望“一直处于低胰岛素抵抗状态”。但在讨论这一点之前，我将简要讨论一下胰岛素的利弊。

胰岛素是人体内合成代谢最强的激素（因此在健美运动中被滥用），会启动多种生长途径。虽然这对发育中的生物体有益，但这些促进生长的作用也会加速衰老过程，这在一定程度上可以被认为是成年前生长程序的延续。

慢性高胰岛素血症，就像在胰岛素抵抗状态下发生的那样，会导致生长途径始终处于“开启”状态，从而促进一系列与年龄相关的疾病，如癌症、心血管疾病和神经退行性疾病。

此外，高胰岛素血症会抑制脂肪分解（脂肪组织中甘油三酯的分解）和β-氧化（脂肪酸分解产生能量），同时刺激脂肪生成（脂肪酸的合成）和脂肪生成（脂肪在脂肪细胞中储存），从而促进脂肪增加，通过多种相互依存的机制严重破坏代谢健康。正如一位研究人员所说：“肥胖者本质上就像被脂肪包裹着一样挨饿。”

遗憾的是，胰岛素被广泛用于治疗早期II型糖尿病患者，以将血浆葡萄糖水平保持在健康范围内。给早期II型糖尿病患者添加胰岛素可能有助于治疗微血管疾病（这种疾病会损害肾功能、眼部健康和大脑健康），但却会加速大血管疾病（动脉粥样硬化）的发生。

不幸的是，很少有医生意识到控制血糖水平只是工作的一半，另一半是保持曲线下面积胰岛素水平较低，而向已经充满胰岛素的生物体注射大量胰岛素可能是当前医学上最糟糕的做法之一。

尽管胰岛素名声不佳，但发挥着许多至关重要的作用，大多数组织都需要胰岛素才能正常运作。如果胰岛素水平长期保持在极低水平，就会发生许多有害的变化，包括能量水平骤降、器官萎缩和免疫抑制。

充足的胰岛素水平对于保持活力也至关重要。胰岛素从中枢神经系统的多个环节刺激能量水平。还能刺激细胞能量代谢（尤其是糖酵解），促进肝脏和肾脏将T4转化为T3，诱导肝脏IGF-1合成，并刺激瘦素分泌。此外，还通过调节激素结合蛋白（例如SHBG、CBG、TBG、IGFBP-3）的水平来提高激素的生物利用度。

当胰岛素水平极低时，所有这些过程都会受损，活力往往会受到影响。我在我的生酮饮食文章中对此进行了更详细的讨论。

许多组织高度依赖胰岛素​​的刺激（例如肾脏、肝脏、内分泌器官等），如果胰岛素水平长期且频繁地保持在接近零的水平，就会发生许多有害的变化，因为这些组织从未得到足够的刺激来生长和维持。

当I型糖尿病患者接受胰岛素治疗时，胰岛素对能量水平的影响显而易见。在短短几天内，他们的能量水平通常会显著提高。

值得注意的是，儿童时期超重的人β细胞质量会更高，因此一生中胰岛素分泌也会更多。在其他条件相同的情况下（例如，无论大脑中的能量消耗中心是否“适应”更高的体重/食欲设定点），如果一个人早期超重，那么他们一生中都会更容易发胖。

“胰岛素抵抗”这个术语非常具有误导性。细胞根本不抵抗胰岛素，只是抵抗胰岛素的降糖作用，而降糖作用只是胰岛素众多作用中的一种。胰岛素的数百种其他作用中的大多数仍然正常发挥作用，包括诱导脂肪生成、抑制脂肪分解和β-氧化，以及刺激mTOR。

众所周知，胰岛素受血糖水平调节。然而，在胰岛素抵抗状态下（或者更确切地说：胰岛素无法刺激胰岛素介导的葡萄糖吸收），胰岛素无法刺激血液中葡萄糖的正常吸收。结果就是高血糖，并对高胰岛素血症产生前馈效应。

这种“持续的胰岛素”会造成很多破坏，包括：

• 刺激肝脏中从头脂肪生成，导致内脏脂肪和血脂异常
• 刺激脂肪储存并防止脂肪分解（脂肪分解），导致难以减肥和/或肥胖
• 细胞代谢的大规模改变
• 基因表达以“反长寿”的方式改变
• 刺激生长通路（mTOR、PI3K-ras 通路），从而促进癌症、动脉粥样硬化和炎症

现在的问题是：“我知道胰岛素抵抗很糟糕，但那是如何产生的？”导致胰岛素抵抗的途径有很多种，包括内脏脂肪、皮质醇增多症、炎症，或由任何原因引起的全身游离脂肪酸升高。

虽然这些途径并非互相排斥，但“内脏脂肪”/脂肪肝途径可能是最常见的。我在这里更详细地讨论了内脏脂肪。

从机制上讲，事情相当复杂。简而言之，人们认为局部游离脂肪酸水平升高（例如，发生在内脏脂肪周围）会启动某种细胞内通路，该通路以某种方式磷酸化胰岛素受体（更确切地说，是一种与其结合的蛋白质复合物，称为胰岛素受体底物1），使该胰岛素受体在促进GLUT4插入方面变得“不利”，从而导致对细胞葡萄糖吸收的影响降低。

这种状态被（不恰当地）称为“胰岛素抵抗”，因为脂肪细胞和肌肉细胞（占身体质量的大部分）不再对胰岛素的促进葡萄糖吸收的作用做出正确反应（但它们仍然对胰岛素的其他作用做出反应）。

由此产生的高血糖会引发高胰岛素血症，进而形成恶性循环。内脏脂肪堆积越多，高胰岛素血症就越严重，最终造成严重破坏（如上所述），最终导致代谢综合征，甚至肥胖。

此外，脂肪胰腺会发展，而脂肪胰腺加上高胰岛素需求会导致胰腺β细胞衰竭，进而开始死亡。数年甚至数十年后，胰岛素分泌开始下降，需要使用外源性胰岛素。现在，人们被诊断为严重的II型糖尿病。目前，约15%-20%的医疗预算用于治疗II型糖尿病及其并发症。

一些研究人员推测，在我们进化的历史上，胰岛素抵抗曾发挥过重要作用。游离脂肪酸的升高会导致胰岛素受体磷酸化，从而减少细胞对葡萄糖的吸收。

从进化的角度来说，只有在动物处于饥饿状态时，游离脂肪酸水平才会升高。低胰岛素、高皮质醇、高生长激素和高肾上腺素（就像饥饿时的情况）的共同作用会导致脂肪组织大量分解，从而导致游离脂肪酸水平大幅上升。

在饥饿状态下，需要策略性地分配营养物质以支持重要器官的功能。通过在肝脏、肌肉和脂肪组织中诱导胰岛素抵抗，这些组织（约占体重的80%）会停止利用葡萄糖来获取能量，而这些能量会被储存起来供大脑使用。由于神经系统对葡萄糖的吸收不依赖胰岛素​​，因此全身的胰岛素抵抗就变得至关重要。

如今，碳水化合物的过量摄入、缺乏运动、内脏脂肪和肥胖（这些在我们进化的过去几乎不存在）会导致游离脂肪酸水平升高，即使没有饥饿感，也会诱发胰岛素抵抗。所以，这种有益的进化机制已经出了问题。

内脏脂肪在很大程度上取决于体脂率。我的目标是全年保持较低的体脂率（大约12%）。我每年会用DEXA扫描测量一到两次体脂百分比。

保持低体脂可以通过多种机制提高胰岛素敏感性，并降低全身炎症水平。保持高胰岛素敏感性和降低炎症水平对于良好的代谢健康都至关重要。

我用来保持低体脂的方法包括运动、TRT Lite和极低剂量的美曲普汀。添加低剂量的美曲普汀让我能够保持较低的体脂率，而不会因饥饿而导致激素、能量和情绪下降。我每天摄入大约 3000-3500 千卡热量。过去，我曾使用过 3-4 年的索马鲁肽，但由于进食感觉很麻烦，后来停用了。

我还限制糖的摄入，因为糖会导致内脏脂肪的堆积。

内脏脂肪会导致脂肪肝，严重损害代谢健康的各个方面，尤其是胰岛素敏感性。这其中的科学原理相当复杂，涉及局部脂肪因子信号传导、游离脂肪酸局部升高激活炎症小体，以及游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗。

我在这里更详细地讨论了内脏脂肪的重要性：代谢健康的六大支柱

保持低体脂水平也许是这份清单上最重要的一点。

我尽量避免一次性摄入大量高血糖碳水化合物（“坏碳水化合物”），尤其是在我之前没有运动的情况下。我在这里更详细地讨论了我的饮食。

过去，我曾尝试使用阿卡波糖或SGLT-2抑制剂来“破解”这个问题，这两种药物都能减少餐后血糖波动。然而，阿卡波糖持续导致我的肝酶升高，SGLT-2抑制剂持续导致我脱水。不用说，我停用了这两种药物。我在这里更详细地讨论了我使用代谢类药物的经验。

睡眠不足会以多种方式影响代谢健康。

• 在睡眠不足的情况下，皮质醇水平通常较高。皮质醇对新陈代谢的各个方面都有巨大影响。库欣综合征（皮质醇水平过高）患者的代谢健康状况通常很糟糕。
• 良好的睡眠对于生长激素的正常释放至关重要。生长激素对肌肉有合成代谢作用，对脂肪，尤其是内脏脂肪，有分解代谢作用。
• 神经系统本身对代谢状态具有相当强大的调节作用。例如，神经系统通过迷走神经末梢影响肝脏代谢和胰岛素分泌。睡眠不足通常与基础胰岛素分泌增加有关，这可能是由迷走神经对胰腺的控制所介导的。
• 在睡眠不足的状态下，意志力和元认知能力较差，导致选择不良的食物和放弃锻炼，而这两者都与代谢健康有因果关系。

**我在这里**更详细地讨论如何优化我的睡眠。

众所周知，拥有足够的肌肉量可以改善代谢健康的方方面面，包括胰岛素敏感性、营养分配和代谢灵活性。肌肉是一种对胰岛素非常敏感的组织，可以作为葡萄糖吸收器，尤其是在运动后。因此，在其他条件相同的情况下，肌肉越多，胰岛素敏感性就越高。

**肌肉质量是通过渐进式超负荷训练和充足的卡路里摄入来获得的。我在这里**更详细地讨论了我如何锻炼和保持肌肉质量。

我每周会进行一到两次1小时的2区有氧训练。以下是我的Polar数据截图，展示了我的2区训练情况（我通常以5分钟的高强度训练结束）。我的平均心率在最大心率（略高于190次/分）的70%到80%之间。

适当的耐力训练可以至少在24小时内改善胰岛素敏感性。每次看到我的CGM数据，我都会惊叹于它的功效。

运动，尤其是耐力训练，会导致骨骼肌发生无数的适应性变化。其中最重要的变化之一可能是线粒体功能的改善和线粒体生物合成的刺激。换句话说，耐力训练既能增加线粒体的数量，又能提高其质量，这对代谢健康有诸多积极的影响。

此外，耐力训练可以刺激不依赖胰岛素​​的 GLUT-4 易位，从而以不依赖胰岛素​​的方式降低血糖水平。

此外，耐力训练会导致细胞内营养储备（特别是糖原）的消耗，从而激活一种名为 AMPK 的代谢主开关酶，并产生增加**胰岛素敏感性**的下游效应。

在表观遗传层面上，耐力训练也会导致大量基因表达的改变。

由于这些变化，一次耐力训练被认为可以提高接下来24小时左右的胰岛素敏感性。通过定期消耗糖原储备，膳食葡萄糖可以得到应有的处理，即被输送到肝糖原或肌糖原合成中。相反，如果糖原储备总是被消耗，过量的葡萄糖在生化上会更加难以控制，并伴有一系列不利的生化变化。

正如生物学中常见的情况一样，许多过程并行发生，大量的变化相互交叉、影响和驱动。我们的大脑非常不擅长理解并行性，因为它们进化得更倾向于在空间和时间上进行线性认知。

总而言之，最终结果是耐力训练对胰岛素敏感性和线粒体功能有着不可思议的影响，这两者都是代谢健康的核心。

我密切关注多种激素，包括性激素、甲状腺激素、IGF-1 和瘦素。保持这些激素的“年轻”水平有助于改善营养分配、胰岛素敏感性、肌肉生长、体脂水平以及其他数百种指标。

此外，激素对能量水平、情绪、活力和生命力有着强大的影响，因此使健康的生活方式变得更加容易。

目前，我只补充**HCG**和低剂量的美曲普汀。

我每周服用雷帕霉素和别嘌呤醇。我在这里更详细地讨论了我使用这些药物的经历：代谢药物

我确信，与这份清单上的其他东西相比，补剂的作用微乎其微。我服用大多数补剂时都抱着“以防万一”的心态，服用补剂和不服用一样让我感到不舒服。尽管如此，我已经服用各种补剂大约四五年了，并没有出现什么“不良反应”。

**我在这里**更详细地讨论了我服用的补剂以及服用原因。

以上讨论的策略是我为保持良好代谢健康而遵循的部分策略。完整的策略列表（其中一些策略并非专门针对提高胰岛素敏感性，因此未包含在本文中）可**在此处**找到。

我的生活就像一个生物实验室，我不断地进行实验，有些实验“成功”，但大多数都失败了。然而，几乎每个实验都能让我学到一些东西。

多年来，我的**胰岛素敏感性一直很好。比如，当我吃一块糖（为了科学），30分钟后我的血糖就会恢复到基线水平，甚至经常低于基线水平。我把这归功于我低体脂水平、有策略性的锻炼和代谢技巧，包括GLP-1和瘦素**调控。

然而，胰岛素敏感性高会导致基础胰岛素水平低。由于维持血糖健康水平所需的胰岛素很少，因此胰腺分泌的胰岛素也很少。

尽管这个领域里所有“有影响力的人”都在鼓吹什么，但胰岛素并非全是坏东西。当然，会驱动mTOR通路（从而导致衰老），而高胰岛素血症与各种慢性疾病有关，例如癌症、痴呆症和动脉粥**样硬化。

但正如经常发生的那样，剂量决定毒性。胰岛素与胰岛素样生长因子1（IGF-1）类似。它们都是合成代谢激素，或许是人类已知的最具有合成代谢作用的激素。

胰岛素还负责驱动葡萄糖和氨基酸进入细胞，诱导细胞活跃起来。此外，作为一种中期饱腹感肽，它向下丘脑发出“前进”信号，表明机体除了获取食物外，还有充足的资源可用于其他活动。

当“丰裕激素”水平很低时，比如患有 I 型糖尿病，个体基本上会在精神和身体上“枯萎”——部分原因是他们的细胞停止代谢营养物质，进入一种“节约资源模式”。

正常生理产生的胰岛素约为每天 60 IU，其中 30 IU 作为基础胰岛素（不断流入血液），大约 30 IU 是因进食而产生的（餐时产生的胰岛素）。

那么，如果我在生理机能中添加5国际单位（IU）的长效胰岛素，会发生什么呢？大概不会太多，因为这只会略微提高我的总胰岛素水平。错了。即使这么低的胰岛素剂量也显著提高了我的能量水平——尤其是在第一天和第二天。而且我的感觉变化非常显著。此外，我的心率变异性（通过我的Oura戒指测量）下降了约10个点，夜间静息心率上升了5个点（从约45次/分增加到约50次/分）。

所有这些变化都表明我的交感神经系统活动增加了。10天后，我停止了胰岛素注射，那天我感到疲倦、虚弱，走动起来特别费力。静息心率和心率变异性的变化发生了逆转——这表明我的交感神经系统输出再次下降。

我也多次感到头晕，大概是因为我的中枢神经系统已经部分适应了更高的 SNS 活动，类似于人们服用模拟物几天后突然停止服用后感到疲倦和虚弱的情况。

然后我重新引入 5 IU 的德谷胰岛素，瞧，我的 SNS 活动再次上升。

经验教训一：我的基础胰岛素水平非常低——或许太低了。 经验教训二：虽然极低的胰岛素水平可能有利于长寿，但对活力而言未必最佳。活力和长寿常常是互相冲突的。经验 教训三：德谷胰岛素的效果比甘精胰岛素和地特胰岛素更为显著——这三种不同类型的长效胰岛素的半衰期不同，大概也与它们穿过血脑屏障的能力不同。

• 播客： Peter Attia 和 Richard Miller：测试长寿药物的黄金标准：干预测试计划
• 播客： Peter Attia 和 Gerald Shulman：胰岛素抵抗大师班——分子机制和临床意义
• 科学文章： 胰岛素在健康和疾病中的作用：最新进展

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Edit:2025.08.22

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