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超长距离耐力越野跑损伤红细胞
美国血液学会期刊《Blood Red Cells & Iron》的研究报道指出，超长距离耐力越野跑会从机械、分子双重层面损伤红细胞，加速其老化与分解，运动距离越长损伤越严重，该损伤特征与血库储存血液的细胞退变高度相似，同时也为运动健康、输血医学提供了新参考。
一、研究背景
既往研究已发现超长马拉松易造成红细胞破裂，甚至诱发运动性贫血，但具体损伤机制尚未阐明。红细胞依靠出色的变形能力穿行于微血管，以此完成全身供氧与代谢废物转运，其功能状态直接影响运动表现与机体健康。本研究聚焦极端耐力运动对红细胞的综合影响，解析损伤成因与分子特征。
二、研究设计
研究团队选取23名越野跑运动员，设置两项不同距离的赛事开展对照：40公里常规越野赛、171公里勃朗峰超级越野赛（UTMB）。分别在赛前、赛后采集受试者血液样本，全面分析血浆与红细胞内的蛋白质、脂质、代谢物、微量元素等物质，同时检测血液流变学指标，评估红细胞形态与功能变化。
三、核心研究结果
- 损伤机制：双重因素共同作用 红细胞损伤由机械应力与分子层面损伤叠加导致。机械应力源于高强度奔跑过程中体内血流、体液压力的频繁波动；分子损伤则由全身性炎症和氧化应激引发，体内抗氧化物质不足会进一步加剧细胞破坏。
- 距离与损伤程度正相关 两项赛事均造成红细胞损伤、细胞灵活性下降。其中40公里赛事已出现明显的细胞应激与老化迹象，171公里超级马拉松造成的损伤显著更严重。红细胞柔韧性降低后，难以顺利通过狭窄微血管，直接削弱氧气输送效率，同时细胞更易破裂、被机体清除。
- 分子层面的特征变化 超长赛事会诱发白细胞介素-6、犬尿氨酸等炎症相关物质大幅升高，伴随急性期蛋白表达、脂质代谢紊乱；红细胞出现脂质氧化、蛋白质氧化、嘌呤代谢异常等改变，铜元素含量上升也与红细胞力学性能下降相关。整体分子损伤模式，和血液离体储存过程中红细胞的老化退变高度一致。
- 溶血特征 试验中未发现明显的血管内溶血，但血液中胆红素、次黄嘌呤水平上升，提示受损红细胞主要在血管外被脾脏等器官清除。
四、研究价值与应用方向
- 运动领域 该成果可为超长耐力跑人群制定个性化训练、营养补充及赛后恢复方案提供依据，帮助减轻运动对红细胞的损伤，在保障运动表现的同时降低健康风险。目前研究尚未明确损伤的修复周期以及长期反复损伤对人体的远期影响，仍需进一步探索。
- 医学领域 红细胞在极端压力下的老化机制，与血库储存血液的细胞损伤通路相通。解析这一过程，有望优化血液储存技术、延长储存血液的有效期，推动输血医学发展。
五、研究局限性与未来计划
本次试验样本量较小，且受试者种族单一；仅采集赛前、赛后两个时间点的血样，无法追踪损伤的动态修复过程。后续团队计划扩大受试者规模、增加采样节点，持续探究红细胞损伤的长期影响，并重点研究延长储存血液保质期的可行方案。
六、总结
极端超长距离越野跑并非仅损伤肌肉、关节，还会通过机械压迫、炎症及氧化应激多重途径加速红细胞老化、降低其生理功能，且运动距离越长危害越突出。这项研究打通了极限运动生理学与输血医学的关联，既为耐力运动员的健康防护提供了新思路，也为血液保存等临床问题开辟了新的研究方向。
2026.07.03 >
[剧烈的“耐力”运动，例如马拉松，会损伤红细胞并加速衰老。](https://haidut.me/?p=3066)
主流医学数十年来一直宣扬“运动越多越好”的理念。马拉松和超级马拉松等耐力赛被奉为人类健康和成就的巅峰。然而，雷佩特始终强调截然不同的观点：适度的、以糖原为能量的向心性运动有益，而剧烈的耐力运动则有害，这会显著提高压力激素（皮质醇、肾上腺素）水平，增加脂质过氧化， 导致肌肉和器官损伤。以下发表于美国血液学会《血红细胞与铁》杂志的 研究 直接证实了这一观点。研究人员发现，超级马拉松会损伤红细胞，使其柔韧性降低，更容易分解 ，并有证据表明， 随着跑步距离的增加，红细胞会加速衰老 。这与生能的预测完全一致：长期依赖脂肪酸氧化会产生过度的氧化应激，损伤细胞成分，加速衰老而非延缓衰老。
如下研究所示，研究人员分析了跑者在两项高强度比赛前后的血液样本：一项是 40公里的 比赛，另一项是 171公里的 超级马拉松。他们发现， 红细胞损伤的明显证据来自机械应力 （由强烈的血流引起）以及 与炎症和氧化应激相关的分子损伤。比赛结束后，红细胞的 柔韧性下降 ——这是一个关键问题，因为这些细胞必须弯曲才能通过细小的血管输送氧气。40 公里比赛后，红细胞加速衰老和破坏加剧的迹象已经显现，而在 完成171公里比赛的运动员中，这种现象更为显著。
这一发现直接证实了有益运动和有害运动在生能上的区别：
- 向心性、以糖原为能量来源的运动（短时、高强度、葡萄糖供能）具有保护作用。 这类运动依赖于葡萄糖氧化，这种代谢方式清洁高效，产生的活性氧也少得多。它能支持线粒体功能和代谢率，而不会造成过度压力。
- 剧烈的耐力运动（马拉松、超级马拉松）会迫使身体依赖脂肪酸氧化。 与葡萄糖氧化相比，脂肪氧化每消耗一个ATP就会产生更多的活性氧（ROS），这会增加儿茶酚胺和皮质醇的水平，导致脂质过氧化、肌肉蛋白质分解和免疫抑制。这项研究证实，这类运动会 损伤红细胞 ——而红细胞正是负责向组织输送氧气的细胞。
- “运动越多越好”的说法是错误的。 研究人员明确指出，“在马拉松和超级马拉松之间的某个距离，运动对身体的损害就开始显现。”这是主流科学界罕见地承认， 运动在任何程度上都并非有益，甚至并非无害 ——存在一个阈值，超过这个阈值，运动就会变得有害。
由于这是一项针对运动员的观察性研究，因此该研究并未提供具体的剂量或人体等效剂量计算。然而，其实际意义显而易见： 避免 持续数小时、依赖脂肪氧化的剧烈耐力运动。相反，应专注于 短时、高强度、向心性运动，以消耗糖原并促进葡萄糖氧化——例如力量训练、短跑或短时高强度间歇训练。雷佩特长期以来一直推荐步行（步行压力小且有利于代谢），避免主流健身文化中盛行的“力竭”式运动模式。
研究人员指出，他们“尚不清楚身体需要多长时间才能修复这种损伤，这种损伤是否会产生长期影响，以及这种影响是好是坏。” 从生能角度来看，答案很明确： 慢性氧化损伤会加速衰老 ，而损伤体内数量最多的细胞绝非好事。该研究还发现，“更长的比赛可能会导致更多的红细胞流失，并对剩余的循环红细胞造成更大的损伤”——这是一种剂量依赖性效应，即运动量越大，后果越严重。
<http://dx.doi.org/10.1016/j.brci.2026.100055>
<https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260221060946.htm>
“……最新研究表明，超级马拉松可能会 改变红细胞，使其柔韧性降低，更容易破裂 ，从而可能干扰其向全身输送氧气的方式。”
“……科学家们发现了由强烈的血流引起的机械应力以及与炎症和氧化应激相关的分子损伤的迹象 。”
“……参与此类活动会导致 身体出现普遍炎症，并损害红细胞 ，”该研究的主要作者特拉维斯·内姆科夫博士说。
“……在 40 公里比赛后，可以明显看出运动员加速衰老和红细胞分解增加的迹象 ，而 完成 171 公里比赛的运动员的这种现象则更为明显。”
“……内姆科夫博士说：‘在 马拉松和超级马拉松之间的某个距离，身体损伤就开始真正显现出来 。我们已经观察到这种损伤的发生，但我们不知道身体需要多长时间才能修复这种损伤，这种损伤是否会产生长期影响，以及这种影响是好是坏。’”
“……这项研究表明， 极限耐力运动会通过与我们在血液储存过程中观察到的现象类似的机制，加速红细胞的衰老 。”
2026.07.03