费夫 Mike Fave

碳水化合物对于甲状腺的正常功能、尤其是活性激素T3的生成具有不可或缺的作用。如果饮食中缺乏葡萄糖或葡萄糖与果糖的混合物，肝脏就无法充分地将无活性的甲状腺激素T4转化为有活性的T3。在高蛋白、高脂肪的饮食模式下（例如生酮饮食或纯肉饮食），肝脏的整体代谢会被迫减慢，其效果等同于甲状腺本身出现功能减退。这是因为人体内大约60%到70%的T4向T3的转化在肝脏中完成，而这一过程需要胰岛素信号的参与。当碳水化合物摄入不足时，胰岛素水平随之降低，肝脏内的脱碘酶系统会发生改变：负责将T4转化为活性T3的D1和D2酶被下调，而负责将T4转化为无活性的反T3并降解T3的D3酶活性相对增强。结果是，体内活性T3水平下降，无活性的反T3水平升高，整体代谢率被压低。

有一种观点认为，低碳水饮食状态下T3降低是因为身体对甲状腺激素变得更敏感了，因此不需要那么多T3。然而，同样的激素谱——T3降低、反T3升高，而促甲状腺激素TSH却不升高——不仅出现在低碳饮食者身上，也普遍出现在慢性肾病、厌食症、长期饥饿或禁食、败血症、ICU危重病人以及高炎症状态（如自身免疫病）中。在这些疾病和应激状态下，身体并非变得更敏感或状态更优，而是主动下调代谢以节省能量、保护组织，因为此时缺乏足够的燃料供应，或者细胞无法有效利用燃料。将低碳饮食带来的T3降低美化为一种“自适应优化”，忽略了生理学的基本逻辑——这是一种生存适应，并不是健康的代谢状态。

对胰岛素的普遍误解也需要澄清。很多人看到糖尿病患者或肥胖者血液中的胰岛素水平很高，便得出“胰岛素有害”的结论，这实际上是混淆了因果。在胰岛素抵抗和代谢功能障碍的状态下，高胰岛素并不是因为碳水化合物吃得太多，而是因为细胞无法有效响应胰岛素的信号，导致胰岛素在血液中堆积、清除减慢。细胞的根本问题在于线粒体功能受损，无法将葡萄糖和脂肪酸高效地氧化为三磷酸腺苷，因此即使有大量燃料和胰岛素存在，能量生产依然受阻。在这种状态下，葡萄糖会被分流到糖酵解产生乳酸，而不是进入克雷布斯循环和电子传递链。高胰岛素、高血糖、高血脂都是“细胞无法有效利用燃料”的结果，而不是原因。用一个管道比喻来说：肝脏是源头，血液是管道，组织细胞是终点。管道里堆积的物质反映的是终点无法有效接收和利用底物，而不是底物本身有毒。把胰岛素或胆固醇视为坏人，就像把消防车当成火灾的起因一样不合逻辑。

总而言之，要维持正常的甲状腺功能和健康的代谢率，饮食中必须包含足够的碳水化合物，以提供必要的胰岛素信号，让肝脏顺利地将T4转化为活性的T3。低碳水、高脂肪、高蛋白的饮食模式虽然在短期内可能带来体重下降，但它是以来牺牲甲状腺活性和整体代谢率为代价的，其生理后果与饥饿、慢性疾病状态下的代谢抑制机制相同，并非一种优化的生理状态。真正需要关注的核心问题不是回避碳水化合物或胰岛素，而是修复细胞线粒体的代谢功能，使其能够高效地氧化各种底物（包括葡萄糖和脂肪）来产生能量。

接下来我们要讨论的是，糖如何提升活性甲状腺激素 T3 的水平。我们先来看一段雷・皮特的访谈片段。

雷・皮特指出：如果你的饮食不能提供葡萄糖，或者葡萄糖与果糖的混合物，那么你的肝脏就无法充分激活甲状腺激素。如果你长期依赖高蛋白、高脂肪饮食，肝脏会减慢你全身的新陈代谢，其效果就如同你的甲状腺完全停止工作一样。

主持人追问：这是因为肝脏会将无活性的 T4 转化为活性的 T3 吗？

雷・皮特确认：是的，肝脏产生了人体约 60%-70% 的活性甲状腺激素。如果肝脏功能减慢，你试图仅通过补充甲状腺素 T4 来提升代谢，反而会抑制你自身甲状腺激素的分泌。因此，如果需要补充，必须使用 T3 和 T4 的平衡制剂。但通常情况下，只要避免那些抑制 T4 向活性形式转化的因素 —— 比如过多的瘦肉、多不饱和脂肪，并摄入足够的促甲状腺营养素和物质，蔗糖和乳糖都能有效维持活性甲状腺激素的生成。

主持人总结：在这段片段中，他认为高脂肪、高蛋白饮食会降低无活性甲状腺激素 T4 向 T3 的转化率，而糖实际上有助于这个过程。那么，你能详细解释一下他提到的这些观点吗？

嘉宾解释：本质上，是碳水化合物的缺乏直接导致了这个问题。饮食中没有足够的碳水化合物，就没有足够的胰岛素信号，这会直接阻碍 T4 向 T3 的转化。

我们先快速回顾一下甲状腺轴的工作原理：大脑中的下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），TRH 作用于垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH）。TSH 刺激甲状腺，使其产生 T4 和少量 T3。

T4 本身是无活性的，它更像是一种循环储备的激素前体。它的主要作用是在血液中循环，根据身体的具体情况，在需要时被激活为活性甲状腺激素 T3。这是一个非常精妙的调节系统，让身体能够根据环境变化调整代谢功能。

甲状腺主要分泌 T4，而人体大部分的 T3 是在肝脏中由 T4 转化而来的，正如雷・皮特所说，约占 60%-70%。这一点非常重要，因为肝脏是全身代谢的总调节器，它会根据身体的燃料利用状态 —— 无论是进食后的吸收状态还是空腹状态 —— 来决定代谢的快慢。

当身体缺乏碳水化合物时，肝脏接收不到足够的胰岛素信号，这会改变 T4 向 T3 转化的效率。这个过程是通过三种脱碘酶（Deiodinase）来实现的：

• 1 型脱碘酶（D1）和 2 型脱碘酶（D2）：负责将 T4 转化为活性的 T3
• 3 型脱碘酶（D3）：负责将 T4 转化为无活性的反 T3（rT3），同时降解已有的 T3

在生酮饮食或纯肉饮食中，由于缺乏碳水化合物，胰岛素水平长期处于低位，1 型和 2 型脱碘酶的活性会被下调。这直接导致 T3 水平下降，同时 3 型脱碘酶活性上升，更多的 T4 被转化为反 T3。

反 T3 不仅没有 T3 的生理活性，甚至可能起到相反的抗代谢作用。虽然学术界对反 T3 的确切功能还有一些争议，但毫无疑问的是，在这种情况下，你宝贵的 T4 激素储备被分流到了一个无法产生代谢活性的途径，导致可用的活性 T3 减少，整体代谢水平下降。

一些低碳水饮食的支持者声称，在生酮状态下 T3 降低是正常的，因为身体对甲状腺激素变得更加敏感，所以不需要那么多 T3。但嘉宾指出，这种说法存在严重的逻辑漏洞。

事实上，与低碳水饮食表现出相同甲状腺激素谱（低 T3、正常 TSH、反 T3 升高）的其他状态，都是明确的病理状态：慢性肾病、厌食症、饥饿、败血症、严重感染、自身免疫性疾病等。在这些状态下，没有人会认为低 T3 是 “更敏感” 的表现，而是身体在能量不足或面临严重应激时，为了保存能量而主动下调代谢的一种适应性反应。

主持人追问：他们的一个论点是，在这些情况下 TSH 并没有升高，所以垂体认为当前的甲状腺激素水平是足够的，这说明身体确实对 T3 更敏感了。你能解释一下这个观点的缺陷吗？

嘉宾回应：确实，在饥饿、厌食症、败血症等状态下，TSH 和 TRH 都不会升高，这与原发性甲状腺功能减退不同。但这并不是因为身体对 T3 更敏感，而是因为身体主动选择降低整体甲状腺信号水平。

我们必须记住甲状腺激素的核心功能：增加线粒体能量产生，促进新线粒体的生成。在所有这些低 T3 状态下 —— 无论是饥饿、疾病还是低碳水饮食 —— 身体都接收到了 “燃料不足” 或 “资源需要优先用于应对危机” 的信号。

在饥饿状态下，如果你上调代谢，就会更快地消耗掉仅有的能量储备，加速死亡。在感染状态下，身体需要将资源从生长和代谢转移到免疫系统。同样，在长期低碳水饮食中，身体主要依靠分解自身组织来提供能量，处于一种分解代谢状态。此时上调代谢只会加速肌肉和器官组织的分解。

此外，酮体本身也会直接作用于下丘脑 - 垂体系统，抑制甲状腺轴的活性。这是身体的一种自我保护机制，是为了适应不利的代谢环境。但问题在于，我们不应该主动将自己置于这种需要 “适应” 的不良代谢状态中。

主持人指出：在低碳水圈子里，很多人认为胰岛素是万恶之源，应该不惜一切代价将其维持在最低水平。但从刚才的讨论来看，适当的胰岛素信号对于维持正常的甲状腺功能和代谢是必要的。你如何看待胰岛素的作用？

嘉宾认为，这是低碳水饮食支持者最核心的逻辑谬误之一：他们将相关性错误地等同于因果关系。他们观察到糖尿病患者、糖耐量受损者和肥胖者都有高胰岛素水平，于是得出结论：胰岛素导致了这些疾病。

但这与他们在胆固醇问题上的观点完全自相矛盾。当他们在低碳水饮食中出现血脂升高时，他们会说 “高胆固醇只是一个标志物，不是病因”；但当他们看到糖尿病人有高胰岛素时，却立刻断言 “胰岛素是病因”。这种双重标准暴露了他们逻辑上的不一致。

事实上，高胰岛素水平是胰岛素抵抗的结果，而不是原因。在健康状态下，胰岛素与受体结合后，细胞会做出反应，然后将胰岛素内化并降解。但在胰岛素抵抗状态下，细胞无法有效响应胰岛素的信号，导致胰岛素在血液中积累。这主要不是因为胰岛素分泌过多，而是因为胰岛素清除率下降。

而胰岛素抵抗的根本原因，是细胞内的代谢功能障碍 —— 特别是线粒体功能障碍。细胞无法有效地将葡萄糖和脂肪酸氧化为 ATP，导致代谢通路堵塞，葡萄糖无法进入细胞，只能在血液中堆积。身体为了克服这种抵抗，不得不分泌更多的胰岛素，形成恶性循环。

嘉宾用一个形象的比喻来解释：我们的循环系统就像一根连接肝脏和全身细胞的管道，负责运输各种营养物质。如果管道里出现了 “堵塞”—— 无论是高血糖、高血脂还是高胰岛素 —— 我们不能只盯着管道里的东西看，而应该去看管道的两端：源头（肝脏）和终点（细胞）。

• 在低碳水饮食中，血脂升高是因为身体主要依靠脂肪供能，需要更多的脂蛋白来运输脂肪酸
• 在胰岛素抵抗中，高血糖、高血脂和高胰岛素都是因为细胞无法有效利用这些燃料
• 所有这些血液中的异常，都是细胞层面代谢功能障碍的外在表现

因此，将胰岛素妖魔化是完全错误的。健康的胰岛素信号是维持正常甲状腺功能、代谢率和身体组成的必要条件。问题不在于胰岛素本身，而在于导致胰岛素抵抗的线粒体功能障碍。

Mike Fave - Low Carb Tanks Your Thyroid - Sugar Rescues it (SIg4Im4PWkU) [2026-04-17]

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D:2026.05.04>

在健康领域，碳水化合物长期被贴上 “肥胖元凶”“代谢杀手” 的标签，尤其是果糖，更是被不少低碳水倡导者描绘成导致脂肪肝、糖尿病和内脏脂肪堆积的 “罪魁祸首”。但迈克・法夫用近十年的亲身实践，给出了截然不同的答案 —— 他坚持高碳水（以糖分为主）的亲代谢饮食，近日的身体扫描结果不仅打破了传统认知，更直观证明了碳水并非天生的健康敌人，关键在于饮食的结构、来源与个人适配性。

迈克直言自己是 “糖瘾者”，这段高碳水饮食的旅程已持续近十年。此次分享是对前两期视频的补充 —— 此前他已公开过自己的血脂报告和血糖数据，而这次，他带来了 2024 年 12 月 3 日在拉丁美洲完成的生物电阻抗扫描结果，用更全面的身体成分数据，进一步佐证高碳水饮食的可行性。他特别说明，扫描报告为西班牙语，且生物电阻抗扫描虽不如 DEXA 扫描或核磁共振精准，但能提供足够可靠的估算，结合自身视觉状态和腰围数据（约 76 厘米），足以反映真实的身体状况。

扫描结果显示，迈克身高 190 厘米（约 6 英尺 2 英寸），30 岁，体重 86 公斤（约 190 磅），各项核心指标均处于健康水平：

• 体脂率 9.5%，属于 lean 运动型范围，完全不存在 “高碳水导致肥胖” 的情况；
• 瘦体重 78 公斤（约 172 磅），包含肌肉、骨骼、器官等代谢活跃组织，肌肉量充足，为基础代谢提供了坚实支撑；
• 脂肪总量仅 8.2 公斤（约 18 磅），其中腹部脂肪 4.2 公斤（约 9 磅），双臂各仅 0.1 公斤脂肪，双腿各约 1.3 公斤脂肪，脂肪分布均匀且总量极低；
• 内脏脂肪等级为 3（量表中位数为 10），处于极低水平，直接反驳了 “高碳水饮食会导致内脏脂肪堆积” 的常见说法；
• 基础代谢率（BMR）约 2056 卡 / 天，与他通过不同公式估算的 2100 卡 / 天基本一致，证明代谢功能正常，未因高碳水摄入出现代谢放缓。

为了说明自己如何在高碳水摄入下维持健康状态，迈克展示了自己在营养追踪软件 Chronometer 中的饮食记录，详细拆解了每日的热量与宏量营养素摄入：

• 每日热量约 3500 卡，碳水化合物摄入量稳定在 400-450 克，其中果糖约 160-170 克 / 天，远超普通饮食水平，但并未引发代谢问题；
• 蛋白质摄入量保持在 170 克左右，脂肪 80-100 克（其中饱和脂肪 35-36 克），纤维约 43 克，宏量营养素比例均衡；
• 碳水来源高度聚焦天然食物：主要包括菠萝汁、木瓜、哈密瓜等新鲜水果，仅少量来自无添加糖的水果果酱（成分是浓缩果汁、果肉和果胶）和黑巧克力，完全没有精制糖（如白砂糖、可乐等超加工食品中的添加糖）。

迈克特别强调，自己选择高糖饮食并非刻意标新立异，而是出于个人消化状况的适配 —— 高中时期的一次手术严重影响了他消化淀粉的能力，尝试后发现，以水果糖分为主的碳水来源更适合自己，不会引发 digestive 不适。这一饮食方案是他多年跟踪调整的结果，是完全个性化的选择，而非适用于所有人的通用模板。

迈克坦言，高碳水饮食能成功维持健康，离不开运动与能量平衡的配合：

• 运动方面，他每周进行 4-6 次力量训练，采用类似健美训练的模式，注重训练量和强度，通过持续刺激肌肉，维持了充足的瘦体重。而肌肉作为代谢活跃组织，不仅提升了基础代谢率，还能高效消耗摄入的热量，避免脂肪堆积；
• 能量平衡方面，他的每日热量摄入（3500 卡）是基于自身基础代谢率和活动量计算得出的 —— 以 1.63 的活动系数（对应较高活动水平）计算，维持体重所需的热量约为 3400 卡，实际摄入与需求基本匹配，既无过量导致脂肪储存，也无不足引发代谢下降。他提到，若训练量发生变化，会相应调整碳水和脂肪的摄入量，而蛋白质摄入量始终保持稳定，以支撑肌肉量、肝脏功能和饱腹感。

除了身体扫描数据，迈克此前公开的血液检测结果也同样支持高碳水饮食的安全性：

• 血糖、胰岛素水平正常，糖化血红蛋白（HbA1c）为 5.3%，远低于糖尿病前期（5.7%-6.4%）的标准，证明碳水摄入并未导致胰岛素抵抗；
• 肝功能指标（AST 15 U/L、ALT 16 U/L）处于正常范围（AST 参考值 10-40 U/L，ALT 参考值 9-46 U/L），不存在脂肪肝风险；
• 尿酸水平 6.4 mg/dL（参考值 4.0-8.0 mg/dL），未因高果糖摄入出现尿酸升高；
• 血脂指标正常，不存在高碳水饮食导致血脂紊乱的情况。

迈克强调，这些数据共同证明，碳水并非代谢问题的根源。人们通常归咎于碳水的健康风险，实则多来自精制糖、超加工食品，而非天然、富含营养的碳水来源。他以自己为例，每日摄入 160-170 克果糖，却未出现任何相关健康问题，就是最好的实证。

迈克在分享中反复强调，自己的案例并非要证明 “所有人都该吃高碳水”，而是要打破 “碳水 = 有害” 的刻板印象。他认为，健康饮食的核心是 “个性化适配”—— 每个人的消化能力、活动量、健康目标不同，适合的饮食方案也必然不同。

他提到，自己在多年实践中，尝试过多种饮食模式，最终通过持续追踪（如使用 Chronometer 记录饮食），才找到了适配自身状况的高碳水方案。对于部分人可能不适合高糖饮食的情况，他建议可以尝试淀粉类碳水来源；而对于能耐受水果糖的人，只要保证来源天然、能量平衡且配合运动，高碳水饮食完全可以支撑健康状态。

他特别提醒，避免将自己的饮食方案奉为圭臬，更反对盲目跟风低碳水或高碳水饮食。真正科学的饮食，是基于 sound 原则，结合个人 context 制定的方案 —— 这也是他在一对一咨询和课程中，帮助客户实现的核心目标：提炼通用原则，适配个人需求，而非套用统一模板。

• 碳水来源决定健康影响：迈克强调 “天然水果碳水 vs 精制糖” 的区别，这符合营养学共识。天然水果中的碳水伴随纤维、多酚、维生素和矿物质，纤维能延缓糖分吸收、降低升糖负荷，多酚具有抗氧化和调节肠道菌群的作用，这些成分共同抵消了糖分的潜在负面影响；而精制糖（如白砂糖、果葡糖浆）缺乏营养，易导致血糖快速波动、热量盈余，才是引发代谢问题的关键。
• 能量平衡是体重管理的核心：迈克的案例印证了 “热量平衡决定体重变化” 的基本营养学原理 —— 无论碳水含量高低，只要摄入热量与消耗热量匹配，就不会导致脂肪过量堆积。他通过力量训练提升能量消耗，同时精准控制热量摄入，这是维持 lean 体型的核心，而非单纯限制或增加某类营养素。
• 肌肉量对代谢的支撑作用：迈克充足的瘦体重（尤其是肌肉量）维持了较高的基础代谢率，这符合运动生理学共识。肌肉作为代谢活跃组织，每公斤肌肉的代谢率远高于脂肪，增加肌肉量是提升基础代谢、提高热量消耗效率的关键，这也解释了为何他能在高碳水、高热量摄入下仍保持低体脂。

• 个人消化状况的特殊性：迈克因手术导致淀粉消化能力弱，更适合糖分为主的碳水来源，这一情况具有特殊性，不能推广为 “所有人都适合高糖饮食”。对于消化功能正常的人，淀粉类碳水（如土豆、米饭）同样是健康选择，且富含抗性淀粉，对肠道健康更有益；而对于果糖不耐受的人，过量摄入水果可能引发腹胀、腹泻等不适，需限制摄入量。
• 运动水平的重要性：迈克每周 4-6 次的高强度力量训练是其高碳水饮食可行的关键前提。对于久坐、活动量极低的人群，若盲目模仿高碳水饮食，可能因能量消耗不足导致热量盈余，进而引发脂肪堆积。因此，高碳水饮食的可行性与运动水平高度相关，不能脱离运动谈高碳水的安全性。
• 生物电阻抗扫描的局限性：迈克坦诚生物电阻抗扫描存在误差，这一表述客观严谨。该检测方法易受水分、食物摄入、运动后状态等因素影响，对体脂率、瘦体重的估算精度低于 DEXA 扫描。虽然迈克结合自身视觉状态和腰围数据佐证了结果的可靠性，但在解读类似数据时，需注意检测方法的局限性，避免过度依赖单一检测结果。

• “果糖必然导致脂肪肝” 的误区：低碳水倡导者常认为果糖是脂肪肝的主要诱因，但科学研究表明，果糖导致脂肪肝的前提是 “过量摄入” 且 “能量盈余”。迈克每日 160-170 克果糖的摄入虽高，但未超过身体代谢能力（健康成年人每日可代谢 50-100 克果糖，长期适应后代谢能力可提升），且能量平衡未被打破，因此未引发脂肪肝。此外，水果中的果糖伴随纤维和多酚，能减少肝脏对果糖的吸收，降低脂肪肝风险，这与精制果糖（如高果糖玉米糖浆）的代谢路径完全不同。
• “高碳水必然导致胰岛素抵抗” 的误区：胰岛素抵抗的核心成因是长期热量盈余、肥胖（尤其是内脏肥胖）、缺乏运动等，而非碳水本身。迈克的案例中，高碳水摄入与运动结合，未导致热量盈余和肥胖，因此胰岛素敏感性保持正常。多项研究也证实，适量摄入天然碳水，配合运动，反而有助于改善胰岛素敏感性，而非降低。
• “饱和脂肪过量有害” 的争议：迈克每日摄入 35-36 克饱和脂肪，未引发血脂异常，这一结果符合部分研究结论，但需注意个体差异。对于血脂正常、代谢健康的人，适量饱和脂肪（占总热量 10% 以内）对健康无显著负面影响；但对于已有高胆固醇、心血管疾病风险的人，过量饱和脂肪可能增加风险。因此，饱和脂肪的摄入量需结合个人健康状况调整，不能仅凭单一案例否定其潜在风险。

迈克的十年高碳水饮食案例，本质上是 “个性化饮食” 的成功实践 —— 他结合自身消化状况、运动水平和健康目标，选择了天然来源的高碳水方案，同时通过精准控制能量摄入和坚持运动，维持了健康状态。这一案例的价值不在于证明 “高碳水优于低碳水”，而在于打破 “非黑即白” 的饮食叙事，强调饮食方案的个性化与科学性。

营养学的核心共识从未是 “禁止某类营养素”，而是 “适量、均衡、天然”。无论是碳水、脂肪还是蛋白质，其健康影响均取决于摄入量、来源和个人适配性。因此，在制定饮食方案时，应避免盲目跟风趋势，而是结合自身状况，通过科学追踪（如饮食记录、身体指标检测），找到适合自己的平衡方案 —— 这正是迈克案例带给我们的核心启示。

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D:2026.05.04
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