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前情提要： 再次从头脂肪生成（以及科学和科学报告）
> “中等剂量的烟酰胺可以安全地帮助抑制游离脂肪酸的过度产生，还有助于限制葡萄糖向脂肪的浪费转化。” 雷·皮特
https://raypeatforum.com/community/threads/do-carbohydrates-turn-into-fat.16211/page-2#post-225608
从头脂肪生成 (DNL) 的趋势取决于环境，也取决于碳水化合物的类型。
一般而言：
- 胰岛素抵抗越多，DNL 越多。由于身体成分会影响胰岛素抵抗，对于特定的人来说，他们越胖，DNL 的可能性就越大
- 蔗糖和果糖越多，DNL 越多
- 饮食中脂肪越低，DNL 越多
作为警告，我将忽略重新喂食碳水化合物的影响，因为这不是常态。当肝脏或骨骼肌中储存的糖原显着耗尽时，就会发生重新进食，碳水化合物被分流储存，从而消除了 DNL 的任何机会。
对于那些没有大量卡路里限制的非生酮饮食的人来说，肝脏储存永远不会离饱——最多 50 克，即使在禁食一夜之后。
此外，除了剧烈运动的人群之外，肌糖原储备基本上很少受到影响，而且这些人通常不会首先担心 DNL——他们是最容易消耗掉多余碳水化合物的人，而且通常有更多的瘦肉组织来储存碳水化合物。
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我已经讨论过这样一个观察结果，即你携带的脂肪量越多，在任何情况下发生 DNL 的可能性就越大——自由饮用可乐会使卡路里摄入量增加四倍，而不会增加体重
那个帖子还讨论了年轻、瘦人的蔗糖消耗，可以得出相同的结论，即果糖增加 DNL 的可能性。
然而，各种组织中脂肪的净积累将取决于整体能量消耗与整体能量消耗。
尽管如此，很明显，无论身体成分和胰岛素敏感性如何，一旦你用果糖使肝脏超负荷，DNL 就会开始增加——正常胰岛素和高胰岛素受试者的肝脏新脂肪生成，消耗高脂肪、低碳水化合物和低脂肪，高碳水化合物等能饮食
> 我们的低脂肪、高碳水化合物饮食与 Parks 等人先前使用的脂肪和碳水化合物的比例相匹配 (11)；然而，本研究中简单碳水化合物与复杂碳水化合物的比例为 54:46，而 Parks 等人的研究中为 40:60。在本研究中，这种较高比例的单糖 (54%) 导致肝脏 DNL 分数升高，而当碳水化合物中只有 40% 由单糖组成时，肝脏 DNL 很少。
> 此外，我们的数据清楚地表明，低脂肪，含有大量单糖的高碳水化合物饮食会刺激胰岛素敏感受试者肝脏中的脂肪生成模式；这种模式与在食用高脂肪饮食的高胰岛素血症受试者中观察到的模式相当。
再次注意胰岛素信号和 DNL 的相互作用，高胰岛素血症（通常是胰岛素抵抗）会导致更多的 DNL 发生。
“高胰岛素血症”是关键词。在人群研究中，更多的脂肪量与更多的胰岛素相关，但也有对胰岛素敏感的胖人和对胰岛素抵抗的瘦人。这里存在巨大的遗传变异，“胰岛素敏感性的 10 倍差异”经常被忽视——胰岛素抵抗的遗传学。\- PubMed - NCBI
不管它有多大，观察到这种差异是真实且显着的，这意味着在面对更高的碳水化合物摄入量时，天生具有更高胰岛素抵抗的人可能更容易患 DNL。
此外，无论一个人的先天胰岛素敏感性如何，改变他们的身体成分以减少脂肪和增加瘦肉组织很可能会提高胰岛素敏感性。一般模式仍然成立——一个人持有的体脂越多，与更瘦的自己相比，他们可能会经历更多的喂养引起的 DNL。
当然，少吃会自动降低胰岛素分泌，从而降低高胰岛素血症的可能性。我再说一遍，各种组织中脂肪的净积累将取决于整体能量消耗与支出。如果肝脏以某种方式设法使用或导出通过 DNL 产生的所有脂肪，则不会发生积累。
果糖/蔗糖过度消耗的问题仍然是大部分果糖将被引导到肝脏进行代谢。在这里，我们可以局部超载一个组织，尽管存在全身性的低热量喂养模式。无论身体成分如何，肝脏脂肪堆积的可能性都会随着果糖摄入量的增加而增加。
读者可以查找任何形式的脂肪堆积问题（肝脏中的饱和脂肪堆积不是良性的）。记住不要将膳食饱和脂肪与积累的肝脏脂肪混为一谈——高脂肪丙肝饮食：饱和脂肪含量高的饮食对肝脏有益吗？
关于低脂饮食，这是一项关于 10% 脂肪饮食的研究，其中 75% 的饮食为“葡萄糖聚合物”（即：无果糖）——人体脂肪酸的合成受到低脂肪、高碳水化合物饮食的刺激。
> 到第 10 天，所有低脂饮食受试者的 VLDL 甘油三酯明显富含棕榈酸酯，缺乏亚油酸酯。新合成的脂肪酸占 VLDL 甘油三酯的 44 +/- 10%
这是重要的 DNL，基本上主要是 SFA（可能还有一些 n-9 不饱和脂肪）。同样，这种 DNL 是否会导致脂肪堆积取决于整体能量因素。
像往常一样，上下文很重要。每个人都应该检查上面列出的因素，以确定他们自己过度 DNL 的风险。
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Edit:2021.09.02<markdown>
> 美图 说道
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> 所以你认为 Chris Masterjohn 说“所以这个将糖转化为脂肪的过程被称为从头脂肪生成。把这些动物实验放在一边，有相当多的研究研究人员已经观察了人类并说，好吧，在这种饮食或那种饮食中，在这种情况或那种情况下，从头脂肪生成，将糖转化为脂肪的净速率是多少。这些研究表明，如果你采取标准西方饮食的健康男性，净从头脂肪生成是每天 1 到 2 克。如果你让健康女性在标准的西方饮食中，在月经周期的黄体期每天增加 1 到 2 克，在卵泡中每天增加 3 到 6 克阶段。如果您有患有肥胖症、糖尿病、感染或炎症等疾病的男性，您会看到比健康男性的标准比率增加了 3 倍，从每天 1 到 2 克增加到每天 3 到 6 克…… ……现在，如果你采用类似美国饮食的方式， 并且你 每天会看到 1 到 2克由碳水化合物制成的脂肪，与典型的美国饮食中摄入的脂肪量相比，那么，你知道，更重要的是，我们会说从头脂肪生成是人类的一个次要途径，它是一种处理碳水化合物的次要方式，与饮食中的脂肪相比，它是一种产生脂肪的次要方式。“ https://chrismasterjohnphd.com/2016/04/26/im-excited-to-announce-that-with-this/
上下文需要被限定。Masterjohn 没有假设非常低脂肪的上下文，也没有指定 DNL 发生的位置。根据他的研究，我确信他不会推荐非常低的脂肪，也不会推荐高果糖摄入量。
上下文的主要区别在于脂肪组织 DNL 和肝脏 DNL 之间的区别。
脂肪组织 DNL 只是让你在一个旨在相对无害地储存脂肪的组织中储存更多的脂肪。这不是什么大问题，除非一个人已经太胖了，脂肪组织 DNL 可能意味着内脏脂肪的进一步积累。
不过，如果你每天多储存 3 克内脏脂肪呢？这是问题不大的地方——内脏脂肪具有良好的血液流动，很容易被动员，
现在我们到了肝脏 DNL，事情变得更加复杂。
肝脏似乎更喜欢首先使用碳水化合物（有关详细信息，请参阅-重新审视兰德尔循环：旧帽子的新头），这意味着脂肪酸在肝实质组织中停留的机会增加，特别是如果肝脏是不断获得能量过剩（如高果糖消耗的情况）。
据说“脂肪肝”是指肝脏质量的 5-10% 是脂肪酸。以平均肝脏为 1,500 克（偏高）。取其中的 10%，我们就有 150 克。每天 3 克的额外脂肪突然变成了一个重要的贡献……即使每天 1 克的积累也会让你在大约 100 天后进入有问题的领域。但实际上，积累似乎更慢，这暗示了慢性肝脏能量超负荷加上脂肪酸清除受损的组合。增加进一步的肝脏压力因素，这种情况可能会变得更糟。
旁注：我们知道在非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的情况下，DNL 对肝脏甘油三酯的贡献约为 14.9% ± 7.0% –非酒精性脂肪肝患者肝脏中储存和通过脂蛋白分泌的脂肪酸来源
将其与我引用的另一项研究放在一起，“食用高脂肪、低碳水化合物和低脂肪、高碳水化合物等能饮食的正常胰岛素血症和高胰岛素血症受试者的肝脏从头脂肪生成”
> 此外，为了参加研究，受试者在研究前的 6 个月内必须保持体重稳定。因此，在这项研究中，暴饮暴食不是观察到的 DNL 变化的原因。
>
> 鉴于高脂肪之间的分数肝DNL这种显着差异的，低碳水化合物饮食（DNL <3％）和低脂肪，高碳水化合物饮食（DNL>在瘦的受试者12％）（图1）
>
> 肝DNL可能通过2个过程增加VLDL-三酰甘油的分泌。第一个是合成新脂肪酸的直接作用，可用于三酰甘油生产。第二个是肝脏脂肪生成模式的间接作用，导致脂肪酸氧化的抑制，从而增加循环脂肪酸的再酯化。
> TYW notes：请参阅有关丙二酰辅酶 A 力学的兰德尔效应论文。但本质上，我们是说大量碳水化合物流入肝脏会导致脂肪酸积累。这种行为是肝脏特有的。
请记住，这是一种低脂肪（16% 脂肪）、高糖饮食，我们看到肝脏 DNL 升高了 4 倍。然而，老实说，我们不知道其中储存了多少，这种 DNL 率升高了多长时间，这转化为绝对肝脏脂肪酸质量有多少，以及当这种饮食维持一段时间后，它将如何影响储存的肝脏甘油三酯更长的时间——这项研究只有 5 天，但 DNL 已经升高了这么多。我们可以说的是，在这种状态下，肝脏脂肪储存的风险会增加。
我们也不知道在 NAFLD 中看到的升高的 DNL 是在疾病之前还是之后发生的。虽然我个人认为这是部分原因，因为人们似乎使用限制 DNL 的策略来逆转脂肪肝。
我们需要做出风险管理的决定，考虑到果糖容易使肝脏能量过载，我们可以说将果糖消耗量限制在能量过载以下的阈值将降低肝脏脂肪堆积的风险。经常引用的数字是每天 50 克果糖，这是肝脏每天消耗的平均量。
像高咖啡因摄入量这样的干预措施可能会略微增加这个阈值，但我们不知道这会给特定人带来多少风险承受能力。我们也不知道一个人能够如何处理此类干预措施的副作用（例如，许多人报告咖啡和咖啡因都有问题）。
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Edit:2021.09.03
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