海杜特  2026年5月23日

代谢相关性脂肪肝（MASLD）影响着 全球约30%的人口 ，数十亿人。主流医学目前尚无有效的靶向疗法，仅提供生活方式建议（减肥、运动），而大多数患者难以坚持。我曾就 烟酰胺（维生素B3） 作为一种代谢疗法撰写过大量文章，主要关注其作为 NAD+前体 在支持线粒体电子传递、氧化磷酸化和整体能量代谢中的作用。如今，研究人员发现 烟酸（维生素B3的另一种形式） 能够直接抑制脂肪肝疾病的特定基因驱动因子——microRNA  -93（miR-93）  ，从而恢复 SIRT1的 活性。这正是我一直强调的双重机制的完美例证：维生素B3既能 促进NAD+/能量代谢 ，又能 直接抑制病理信号通路。

如下研究所示，来自蔚山科学技术大学（UNIST）和其他机构的研究人员发现，  microRNA-93 (miR-93) 是脂肪肝相关炎症综合征（MASLD）的核心调控因子。在患有脂肪肝的人类患者和动物模型中，miR-93 的水平 异常升高。miR-93 通过抑制 SIRT1 （一种在脂肪代谢中起关键作用的基因 ）来促进肝脏脂肪堆积、炎症和瘢痕形成  。当研究人员利用基因编辑技术阻断 miR-93 的产生后，小鼠的脂肪堆积显著减少，胰岛素敏感性提高，肝功能也得到改善。

研究团队随后筛选了 150种FDA批准的药物， 以确定是否有药物能够降低miR-93水平。 结果发现，烟酸（维生素B3）是最有效的选择。在接受烟酸治疗的小鼠中，miR-93水平显著下降，SIRT1活性增强，正常的脂肪代谢途径也得以恢复。

这一发现意义重大，原因有二，而这两点恰恰与我多年来一直强调的观点完全一致：

1. NAD+ 和 SIRT1： 烟酸（如烟酰胺）可转化为 NAD+。SIRT1 是一种 NAD+ 依赖性脱乙酰酶，可调节代谢、炎症和衰老。维生素 B3 通过增加 NAD+ 水平直接激活 SIRT1。研究表明，维生素 B3 还可通过 降低 miR-93 水平发挥作用，从而 解除对 SIRT1 的抑制。因此，维生素 B3 从两个方面解决问题：直接增加 SIRT1 活性（通过 NAD+）以及去除抑制 SIRT1 表达的抑制剂（miR-93）。
2. 该研究发现，  miR-93是关键的致病性microRNA。它并非传统意义上的酶，而是一种调控基因表达的非编码RNA。维生素B3能够抑制miR-93的水平，这是一种主流研究 此前未曾关注的新机制。我之前讨论过维生素B3如何抑制其他病理通路（例如PARP1过度激活、NF-κB），而这项研究又将miR-93纳入了其抑制通路的范畴。

该研究使用了 烟酸 （尼克酸），是维生素B3的一种形式。我通常推荐使用 烟酰胺 （尼克酰胺），因为不会引起与烟酸相关的疼痛性“烟酸潮红”。然而，这两种形式的维生素B3都会转化为NAD+，可能都具有降低miR-93水平的作用（尽管烟酰胺的具体作用还需要进一步证实）。新闻稿中没有明确说明人体等效剂量，但根据小鼠研究以及烟酸已在临床上用于治疗高脂血症（剂量为 每日500-2000毫克）的事实，治疗脂肪肝的有效人体剂量可能也在同一范围内。我一直建议 每日服用500-1500毫克烟酰胺 来支持代谢功能。

研究人员明确指出，烟酸是一种“成熟且安全的药物”，将其用于治疗MASLD具有“很高的转化临床意义”。这正是制药行业因为无法申请专利而忽视的那种廉价、安全且已过专利保护期的干预措施。维生素B3再次证明是目前最有效的代谢疗法之一。

<http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2025.156266>

<https://www.sciencedaily.com/releases/2026/03/260324080203.htm>

“……研究人员已确定microRNA-93（miR-93） 是脂肪肝疾病的关键遗传驱动因素，发现 维生素B3可以有效抑制其活性。这一发现表明，一种安全、易于获得的维生素可能成为一种强效的新疗法。”

“……研究人员发现，脂肪肝患者和动物模型体内的 miR-93 水平异常高。其分析表明，miR-93 通过抑制 SIRT1（一种在肝细胞内脂肪代谢调控中起关键作用的基因）来驱动肝脏中的脂肪堆积、炎症和瘢痕形成。”

“……为了更好地了解其作用，研究团队利用基因编辑技术阻止了小鼠体内 miR-93 的产生。这些小鼠的 肝脏 脂肪堆积明显减少，胰岛素敏感性提高 ，整体肝功能也得到改善。”

研究人员随后筛选了150种FDA批准的药物， 以确定是否有药物可以降低miR-93水平。 烟酸（维生素B3）脱颖而出，成为最有效的选择。在接受烟酸治疗的小鼠中，  miR-93水平显著下降，而 SIRT1活性则有所增加。这有助于恢复肝脏中正常的脂肪代谢途径，并改善整体脂质平衡。

“……研究团队解释说，‘这项研究精确地阐明了MASLD的分子起源，并证明了重新利用一种已获批准的维生素化合物来调节该通路的潜力 ，这具有很高的转化临床意义。’

“……他们补充说，‘鉴于烟酸是一种用于治疗高脂血症的成熟且安全的药物 ，有望成为针对 MASLD 中 miRNA 通路的联合疗法的候选药物。’

结合一项前沿药理学研究，阐释维生素B3（烟酸、烟酰胺） 干预代谢相关脂肪性肝病（MASLD，原NAFLD/NASH）的双重作用机制，对比两种B3衍生物的差异、推荐使用剂量，并指出该类廉价非专利药物的临床应用价值。

代谢相关脂肪性肝病（MASLD）全球患病率约30%，波及数十亿人口。目前主流医学缺乏针对性特效药物，仅能依靠减重、运动等生活方式干预，而多数患者难以长期坚持。作者长期关注烟酰胺作为代谢调节剂的作用，明确其可作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）前体，助力线粒体电子传递与整体能量代谢。本次新研究进一步揭示了维生素B3靶向脂肪肝致病基因的全新通路。

研究团队由韩国蔚山国立科学技术院（UNIST）等机构组成，证实微小RNA-93（miR-93） 是驱动脂肪肝发生发展的关键分子：在脂肪肝患者与患病动物体内，miR-93表达水平显著偏高；该分子会抑制去乙酰化酶SIRT1的活性，进而造成肝脏脂肪堆积、炎症反应与肝纤维化。 研究人员先通过基因编辑技术敲除小鼠体内的miR-93，实验小鼠肝脏脂肪明显减少，胰岛素敏感性与肝功能同步改善。随后团队筛选150种已获美国FDA批准的药物，发现烟酸（维生素B3的一种形式） 抑制miR-93的效果最为突出。动物实验显示，烟酸干预后小鼠肝脏miR-93水平大幅下降，SIRT1活性得以恢复，肝脏脂质代谢通路回归正常。

结合既往观点与本次研究，总结出维生素B3干预脂肪肝的两大协同机制，形成双重作用模式：

1. 直接激活通路：烟酸、烟酰胺均可在体内转化为NAD+，而SIRT1是依赖NAD+发挥作用的酶，维生素B3通过提升NAD+浓度，直接增强SIRT1活性，调控代谢、炎症与衰老进程；
2. 间接解除抑制：烟酸能够下调miR-93表达，消除该分子对SIRT1的抑制作用，进一步释放SIRT1的生理功能。 此外作者补充，维生素B3还可抑制PARP1、NF-κB等多条病理通路，本次发现的miR-9靶点是其作用机制的又一重要补充。

1. 剂型差异：研究采用的是烟酸（尼克酸），该剂型容易引发皮肤潮红、刺痛等不适反应；作者日常更推荐烟酰胺（尼克酰胺），该衍生物不会产生上述副作用。目前虽暂无直接实验证实烟酰胺同样可以抑制miR-93，但二者在体内均可转化为NAD+，作者推测其具备同类效果。
2. 参考剂量：该研究未明确人体等效剂量。结合烟酸已获批的高血脂临床用法，每日有效剂量为500–2000毫克；作者针对代谢问题，常规推荐烟酰胺每日500–1500毫克。

研究团队表示，烟酸是应用多年、安全性得到验证的经典药物，将其拓展用于脂肪肝治疗具备极高的临床转化价值。文章同时指出，这类价格低廉、专利已过期的老药，往往不受大型制药企业重视；而维生素B3凭借多重代谢调控作用，是潜力突出的代谢类干预物质。

1. 核心分子机制解读准确 本次动物实验明确miR-93高表达会抑制SIRT1，推动肝脏脂肪蓄积、炎症和纤维化，烟酸可下调miR-93并恢复SIRT1活性，这一分子通路有对应的实验数据支撑。同时，烟酸、烟酰胺作为NAD+前体，可提升NAD+水平、激活SIRT1，是代谢领域公认的基础原理。
2. 剂型与不良反应描述属实 烟酸易引发皮肤潮红，烟酰胺无该副作用，是两种维生素B3衍生物公认的差异；烟酸用于高脂血症的500–2000mg常规临床剂量，也符合药典与临床用药规范。
3. 研究转化价值判断客观 MASLD目前缺少靶向药物，“老药新用”是肝病领域重要研发方向，烟酸作为成熟上市药物，重新适配脂肪肝适应症，确实具备成本低、安全性数据完善、落地快的优势。

1. 关键推论缺乏实验支撑 推测烟酰胺和烟酸一样可以抑制miR-93，但原研究仅验证了烟酸的效果，暂无直接实验、临床数据证明烟酰胺对miR-93存在相同调控作用。二者体内代谢路径不完全等同，该推论属于主观假设，不能作为既定结论。
2. 混淆动物实验与人体应用边界 该研究全程以小鼠为实验对象，尚未开展人体临床试验。动物中的有效靶点与剂量，无法直接等同于人体安全有效剂量。不同物种的基因表达、药物代谢、肝脏耐受度存在差异，直接套用高血脂剂量作为脂肪肝参考，存在严谨性不足的问题。
3. 刻意弱化高剂量安全风险 仅强调烟酸“安全性良好”，未提及高剂量维生素B3的不良反应：每日500mg及以上的药理剂量烟酸，可能造成转氨酶升高、胃肠道不适、血尿酸上升、糖耐量异常，缓释剂型还存在更高肝损伤风险；烟酰胺长期大剂量服用，也可能引发头晕、肝代谢负担加重等问题。同时不同人群耐受度差异较大，未做风险提示。
4. 忽略MASLD的病因复杂性 MASLD由肥胖、胰岛素抵抗、饮食、饮酒、遗传、肠道菌群等多重因素共同诱发。该研究聚焦单一miR-93通路，如将维生素B3塑造成“通用解决方案”，忽略部分患者miR-93表达并无异常（该药物对这类人群无效），简化了疾病病理。

1. “机制有效”≠“临床治愈” 动物实验证明通路有效，不代表人体使用就能逆转脂肪肝。短期动物实验结果，还需大样本、长期、随机对照人体试验验证疗效与长期安全性。
2. 两种剂型不能等同 仅凭借“均可生成NAD+”，就推定烟酰胺具备和烟酸一致的miR-93抑制效果，属于逻辑跳跃，二者药理作用存在细分差异，需等待专项实验验证。
3. 膳食补充与药理剂量的区分 日常饮食摄入的维生素B3（毫克级）和文中推荐的数百毫克药理剂量完全不同，高剂量属于药物使用范畴，不能当作普通保健品随意服用。

这篇文章及时解读了烟酸靶向miR-93干预脂肪肝的动物研究，清晰梳理了维生素B3双重作用机制，点明老药新用的临床潜力，科普价值较强。

核心问题在于：过度外推动物实验结论，在烟酰胺的功效、人体等效剂量方面做出无依据推论，同时弱化高剂量B3的安全风险，也简化了脂肪肝的复杂病因。

大众需理性区分基础研究和临床疗法：不自行大剂量补充烟酸/烟酰胺治疗脂肪肝；脂肪肝患者优先采纳生活方式干预，如需尝试药物辅助，务必前往正规医院就诊，在专业监护下使用。

代谢相关脂肪性肝病（MASLD）影响着全球约百分之三十的人口——这意味着数以亿计的人正受其困扰。然而，主流医学缺乏有效的靶向治疗手段，所能提供的仅有生活方式建议，例如减重和运动，而大多数患者无法长期坚持这些方案。针对这一治疗空白，博主海杜特指出，他曾多次撰文论述烟酰胺（维生素B3）作为一种代谢疗法的应用，重点强调其作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸前体、支持线粒体电子流动、氧化磷酸化和整体能量代谢的作用。如今，研究人员发现烟酸（另一种形式的维生素B3）能够直接抑制脂肪肝的一个特定遗传驱动因子——microRNA-93（miR-93）——进而恢复SIRT1的活性。

维生素B3既通过提升烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和能量代谢发挥作用，又通过直接抑制病理信号通路产生效应。正如原文所述，来自UNIST及其他机构的研究人员确定microRNA-93（miR-93）是MASLD的核心调控因子。miR-93的水平在人类脂肪肝患者和动物模型中均异常升高。miR-93通过抑制SIRT1（一个在脂肪代谢中起关键作用的基因）来驱动肝脏中的脂肪堆积、炎症反应和瘢痕形成。当研究人员使用基因编辑技术阻止小鼠体内miR-93的产生后，这些动物表现出显著减少的肝脏脂肪积累、改善的胰岛素敏感性以及更好的整体肝功能。

研究人员随后筛选了一百五十种美国食品药品监督管理局批准的药物，以期发现能够降低miR-93水平的候选药物。烟酸（维生素B3）被确认为最有效的选项。在接受烟酸治疗的小鼠中，miR-93水平急剧下降，SIRT1活性增加，正常的脂肪处理通路得以恢复。

这一发现具有双重重要意义，第一，关于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和SIRT1：烟酸与烟酰胺一样，在体内转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。SIRT1是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的脱乙酰酶，调控着代谢、炎症和衰老。通过增加烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平，维生素B3直接激活SIRT1。第二，本研究表明维生素B3还能通过降低miR-93水平发挥作用，从而解除对SIRT1的抑制。因此，维生素B3从两个方向解决问题：直接通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸增加SIRT1活性，以及移除抑制SIRT1表达的miR-93这一抑制性因子。

本研究使用的是烟酸（尼克酸），这是维生素B3的一种形式。博主通常推荐烟酰胺（尼克酰胺），因为不会引起与尼克酸相关的痛苦的“烟酸潮红”。尽管如此，两种形式都能转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，并且很可能都具有降低miR-93的能力——尽管这一点需要针对烟酰胺进行专门验证。

虽然新闻稿未明确说明人体等效剂量，但基于小鼠研究和烟酸已被临床用于治疗高脂血症的事实（临床剂量范围为每日五百至两千毫克），用于脂肪肝的有效人体剂量可能落于同一区间。博主一直建议每日服用五百至一千五百毫克烟酰胺用于代谢支持。研究人员明确指出，烟酸是一种“成熟且安全的药物”，将其重新用于MASLD具有“高度的转化临床相关性”。博主认为，这正是制药行业会忽视的那种廉价、安全、已过专利保护的干预措施，因为它无法被专利化。维生素B3再次证明了自己是可用的最强效的代谢疗法之一。

本文最核心的问题在于，博主将一项机制导向的动物研究直接表述为对维生素B3作为“强大治疗手段”的确认，在证据层级上存在显著断层。该研究确实在细胞系和动物模型中揭示了烟酸通过下调miR-93进而恢复SIRT1活性的分子通路，但动物模型的发现向人类治疗的转化需要经过多个验证阶段。即使是烟酸这种已获批的药物，在新的适应症（脂肪肝）上的应用，仍需经过针对该适应症的随机对照试验来验证其有效性和安全性。博主的论述将“机制上合理、动物中有效”与“人类中可用、应作为治疗推广”两个结论之间的证据差距完全抹去了。研究人员原文的措辞是“具有高度的转化临床相关性”（high translational clinical relevance）——这是一种对未来潜力的展望，而非对已有疗效的确认。博主将其转述为“维生素B3证明自己是最强效的代谢疗法之一”，在语义上已将“潜力”替换为“已证实的效力”。

博主在文章中指出，研究中使用的是烟酸，而他通常推荐的是烟酰胺（因后者不引起潮红），并推测“两者可能都具有降低miR-93的能力”，但同时承认这一点需要针对烟酰胺专门验证。这一表述比他在许多其他博文中的处理方式更为审慎，但问题在于，这个“需要验证”的条件在文章后续的实践建议中却被淡化了。读者在阅读完全文后，可能记住的是“维生素B3对脂肪肝有效”，而非“烟酸在动物实验中对脂肪肝有效，烟酰胺尚未验证”。烟酰胺与烟酸在代谢途径上的差异并非微不足道：烟酰胺的代谢不经过烟酸受体，不产生潮红效应，但其对组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的提升动力学、对SIRT1的激活模式以及与miR-93调控通路的交互作用，均需独立验证。将一个尚未验证的推论作为实践建议的依据，构成了该论证链条中最薄弱的一环。

博主将“维生素B3通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激活SIRT1”与“维生素B3通过抑制miR-93解除对SIRT1的抑制”描述为双重机制，这一叙述在框架上具有清晰性。但需要指出的是，该研究的主要原创性贡献在于首次将miR-93鉴定为MASLD的关键调控因子并证明烟酸可下调miR-93；而“维生素B3提升烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激活SIRT1”是早已被广泛认知的生化事实，并非本研究所揭示的新内容。博主将这两点并列为研究的“双重意义”，在形式上正确，但可能使读者误以为后者也是本研究的原创发现。这种叙述策略在科学传播中常见，却容易造成对研究原创性边界的模糊认知。

博主提出的每日五百至一千五百毫克烟酰胺的推荐剂量，是基于烟酸在高脂血症中的临床剂量区间外推而来的。但该研究中使用的小鼠烟酸剂量究竟是多少，对应的体表面积换算后的人类等效剂量是多少——这些信息在博文中完全没有提供。动物实验中使用的剂量可能远高于或远低于博主推荐的区间，这一点未得到任何验证。更值得关注的是，高剂量烟酸的已知副作用——包括肝毒性、高尿酸血症、血糖波动等——在博主关于MASLD治疗前景的讨论中未被提及。对于一种肝病患者群体——尤其是一部分已存在肝功能损伤的患者——而言，讨论一个潜在具有肝毒性的药物在该人群中的应用，而不对其风险进行任何提示，构成了安全性论述的严重缺口。

博主将维生素B3描述为“制药行业因无法获得专利而忽视的廉价干预措施”，这一批评在补充剂和已过专利药物的领域中具有一定合理性。但将其应用于MASLD这一特定适应症时，论述的简化之处值得注意。烟酸作为一种已上市药物，其对血脂的调节作用已有广泛认知，但将其用于脂肪肝的治疗效果——即使在高脂血症患者中——并非没有经过检验。一篇关于烟酸在非酒精性脂肪肝病中疗效的综述指出，现有证据不支持将烟酸用于非酒精性脂肪肝病的常规治疗，原因包括缺乏高质量的前瞻性研究和不可忽视的不良反应风险。换言之，并非“制药行业忽视了烟酸”，而是烟酸在这一特定适应症上的风险-收益比尚未被充分证明为优势。博主将复杂的临床证据图景简化为“行业忽视”的叙事，使读者无法了解这一领域中真正存在的证据缺口和争议。

当前围绕维生素B3与MASLD的研究图景中，仍存在的关键问题包括：烟酰胺在人体中是否具有与烟酸同等程度的miR-93抑制作用；在脂肪肝患者中的随机对照试验结果如何；高剂量烟酸或烟酰胺在该人群中的风险-收益比是否优于现有干预措施；以及SIRT1-miR-93通路是否确实是MASLD治疗的核心靶点，还是众多平行通路中的一条。

面对一项在动物模型中揭示新机制的科学研究，最审慎的解读策略是将机制洞见与临床建议清晰分离。该研究的价值在于揭示了烟酸通过miR-93-SIRT1通路改善肝脏脂肪代谢的可能性——这是一个值得进一步临床探索的方向。但将这一初步发现直接等同于“烟酰胺应在脂肪肝患者中广泛使用”的实践建议，跨越了从基础研究到临床实践之间需要多层级验证才能填补的鸿沟。对于关注自身肝脏健康的读者而言，已获验证的干预措施——包括减重、运动、地中海饮食模式和控制代谢风险因素——仍然是当前证据基础最为坚实的选项；而将烟酰胺作为脂肪肝的补充治疗手段，应在专业医师的指导下、在理解其证据局限性及潜在风险的前提下进行个体化决策，而非基于一篇动物研究的机制发现就贸然采纳。

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2026.07.11 >

VB3并非单一元素，而是一个包含了许多成员的家族。这些家族成员是各有各的生理作用和不良副作用。但很不幸的是，普罗大众根本就不知道这些，所以有可能就会吃错药。

目前在市面上贩售的B3补剂至少有4大类：（1）烟碱酸（Niacin或Nicotinic Acid），（2）烟醯胺（也叫做烟碱醯胺，英文是Niacinamide或Nicotinamide），（3）烟酰胺核糖苷（Nicotinamide Riboside），（4）肌醇六烟酸酯(Inositol Hexanicotinate)。

在这4大类B3补剂里，烟醯胺是被研究最多，也最被看好是具有辅助治疗青光眼的功效。烟酰胺核糖苷也有相关研究，但数量远比烟醯胺少。

但是，不管是烟醯胺或烟酰胺核糖苷，目前都没有被FDA核准用来治疗青光眼，也没有被任何正规医疗机构采纳作为一种治疗青光眼的方法。

美国青光眼协会和美国眼科学会在今年3月共同发表一份立场声明American Glaucoma Society-American Academy of Ophthalmology Position Statement on Nicotinamide Use for Glaucoma Neuroprotection （美国青光眼协会-美国眼科学会关于烟醯胺用于青光眼神经保护的00007-9/fulltext)立场声明）。他们提出的建议是：

1. 烟醯胺尚未核准用于治疗青光眼，其安全性尚不清楚。如果患者或医生正在考虑使用低于3克/天的烟醯胺剂量，则必须与初级保健医生合作，并定期进行肝功能检查。

2. 鉴于药物性肝损伤的风险，不建议在临床试验范围之外使用高剂量（≥3克/天）烟醯胺，因为在临床试验期间会密切监测肝功能。

3. 应告知患者烟醯胺可能产生的副作用，并敦促其根据症状严重程度立即向初级保健医生或急诊室报告。如果患者参与了临床试验，出现症状的患者也应向研究人员报告。研究人员和受影响的患者应将这些数据提供给美国食品药物管理局安全报告入口网站<https://www.safetyreporting.hhs.gov/>。

4. 目前或先前患有肝病的患者不应补充烟醯胺。

5. 虽然烟碱酸（Niacin或Nicotinic Acid）是B3的一种形式，而烟醯胺是其醯胺衍生物，但烟碱酸和烟醯胺不可互换。烟碱酸尚未在人类青光眼试验中作为神经保护剂进行测试，并且已知在高剂量下具有肝毒性。因此，美国青光眼协会和美国眼科学会强烈建议不要使用烟碱酸代替烟醯胺进行青光眼神经保护。

从这几点建议您应当可以了解为什么我会在一开头说「您必须（非常重要）先搞清楚您吃的是哪一种维他命B3，否则会有很严重的后果」。

我也要借此机会再次指出，广为流传的「水溶性维他命不会有中毒的风险」绝对是错误的。请看B群，水溶性就没风险吗以及维他命B6 中毒病例不断增加。

https://professorlin.com/2025/08/14/%e9%9d%92%e5%85%89%e7%9c%bc%ef%bc%9a%e7%b6%ad%e4%bb%96%e5%91%bdb3%ef%bc%8c%e8%82%9d%e6%af%92%e6%80%a7/

洪湖藕田野生黄鳝虾田鳝鱼（3-5条），现抓现发（只发大号！！可选是否宰杀。活体发货，包活到家） 查看
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2026.07.12

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