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我知道这是一个敏感的话题。
心理健康不仅是一个非常私人的问题，而且人们对心理健康障碍抱有偏见，这种偏见通常表现为指责患有这些问题的人，甚至否认这些障碍的合法性。
而且，那些不赞成化学失衡理论的人经常被归类为歧视这些疾病的人。由于这些关联，我想首先澄清一下，我并没有因为任何人的心理健康状况而责怪他们，也没有否认这些状况是合法的，并且是生物学性质的。
解决了这个问题之后，我们可以讨论一下抑郁症等精神健康障碍的真正原因。
主流观点认为，这些情况是由大脑中特定的化学失衡引起的，并且这些失衡只能通过处方药来解决。这也被称为“化学失衡理论”。
这一理论在一定程度上导致过去几十年抗抑郁药物处方量急剧上升，目前超过 10% 的美国人正在服用抗抑郁药物。它还推动了价值数十亿美元的抗抑郁药物行业的大规模增长。
但是，这种主流理论站不住脚，这些药物并不能解决日益严重的抑郁症和其他精神健康障碍问题。
首先，我要澄清的是，我并不是说我们大脑中的化学物质不会影响我们的心理健康。事实上，我甚至会说完全相反的话：我们的心理健康和身体健康密不可分，两者之间其实没有区别——我们的心理健康与我们的生理健康没有任何区别。
这就引出了化学失衡理论的最大缺陷之一，即影响我们心理健康的激素和神经递质不会受到我们身体其他部位状况的影响。
认为我们的思想与身体是分开的这一观点极为普遍。人们认为我们的思想、情绪和人生观完全不受我们所吃的食物、所接触的化学物质、所接受的阳光以及我们环境中的所有其他因素的影响。但事实并非如此。
我们的身心之间并没有真正的分离。所有这些环境因素都会在生理层面上影响我们，包括影响大脑生理的许多方面，这些方面与我们的思想、情绪和看待世界的视角有关。这包括对我们的“大脑化学物质”的影响，如血清素、多巴胺、GABA 和去甲肾上腺素。
因此，问题不在于确定我们大脑中的化学物质是否影响我们的思想或情绪，问题在于人们认为这些化学物质不能被环境改变，而是主要由基因决定。这就意味着，除了用处方药来修复这些“化学失衡”，我们无能为力。
除了这种误解之外，还有一种谬论认为，像抑郁症这样复杂的精神健康障碍可以归结为简单的化学失衡（例如，单一神经递质过少或过多），而抗抑郁药物的目的正是治疗这种疾病。
也许令人惊讶的是，这些缺陷已在科学文献中得到广泛承认：
> “尽管神经科学是一个快速发展的领域，但提出研究人员可以在分子水平上客观地识别“化学失衡”与现有科学不相容。事实上，科学上并没有确定理想的血清素“化学平衡”，更不用说可识别的病理失衡了。将神经科学最近取得的令人瞩目的成就等同于对血清素假说的支持是一个错误。 ”（1）
> “简而言之，血清素理论没有严格的证据支持，而且存在大量相互矛盾的证据。血清素假说并非激进的思想，许多研究人员都承认对血清素假说的怀疑，包括一些著名精神病学家的坦率声明，其中一些人甚至是 SSRI 药物的热情支持者。 ”（1）
尽管如此，化学失衡理论在科学文献之外仍是流行的说法。虽然这一理论存在严重缺陷，但如果处方药确实安全有效，它就不会那么危险。
抗抑郁药是美国最常用的处方药之一，其中最常见的是 SSRI 类药物。这些药物基于抑郁症是由血清素缺乏引起的这一观点，这一观点已经变得如此普遍，以至于血清素被俗称为“快乐激素”。简而言之，事实绝非如此，但我下次会更详细地探讨这一点。目前，这些药物的彻底失败将不得不成为反对这一假设的证据。
抗抑郁药物极其无效，甚至比安慰剂效果差不了多少，FDA 根本不应该批准这些药物（2、3、4、5、6、7）。研究几乎明确了这一点，考虑到主流一直强调这些药物的有效性以及它们被广泛使用，这一结论相当令人惊讶。
他们的低效可以用这句话很好地概括：
> “抗抑郁药的作用原理是修复化学失衡，具体来说，就是修复大脑中缺乏血清素。事实上，它们所谓的有效性是化学失衡理论的主要证据。但对已发表的数据和制药公司隐藏的未发表数据的分析表明，大多数（如果不是全部）益处都来自安慰剂效应。一些抗抑郁药会增加血清素水平，一些会降低血清素水平，而一些则对血清素完全没有影响。尽管如此，它们都显示出相同的治疗效果。即使抗抑郁药和安慰剂之间微小的统计差异也可能是增强的安慰剂效应，因为大多数临床试验中的患者和医生都成功打破了这种盲目性。血清素理论是科学史上最接近被证明错误的理论。流行的抗抑郁药非但不能治愈抑郁症，反而可能会诱发生物脆弱性，使人们将来更容易患上抑郁症。 ”（3）（重点是我的）
这些药物并非没有副作用。研究表明，它们会导致性功能障碍、体重增加、妊娠并发症、失眠、冷漠和情感迟钝、自杀意念和自杀企图增加、暴力和攻击行为增加以及许多其他“副作用”（3、6、8、9、10、11、12、13）。它们还会增加再次患上抑郁症的风险，并且在停药时会引起严重的戒断症状（3、8、14、15）。
研究表明，由于缺乏有效性和副作用，很少有接受抗抑郁药物治疗的人坚持治疗（15 ），并且使用抗抑郁药物的人的结果比未接受抗抑郁药物治疗的人更差（5，16）。
考虑到它们缺乏有效性、危险的副作用，以及存在其他同样有效（甚至更好）的治疗方法，你甚至可以说继续销售和开这些“抗抑郁”药物是不负责任的，正如这句话所暗示的那样：
> “当不同的治疗方法同样有效时，选择应基于风险和危害来决定，在所有[可用的]治疗方法中，抗抑郁药物是最危险和最有害的。如果一定要使用它们，那应该是最后的手段，当抑郁症非常严重，并且所有其他治疗方案都已尝试过但都失败了的时候。”( 3 )
我认为，正如一些研究人员所指出的那样，声称这些药物的处方是市场战胜科学的结果，这一点并不夸张，甚至“抗抑郁药”这个名字就证明了这一点：
> “有一天我们可能会回首往事，惊叹于当初将这些药物称为抗抑郁药的营销天才之举。Kirsch 等人 (2002) 已经证明，仅仅因为一种药被称为抗抑郁药，并不一定就一定是抗抑郁药。”（17）
> “这些证据不仅表明[抗抑郁]药物与安慰剂没有太大区别，而且没有理由相信它们具有特定的效果，从而证明其被归类为‘抗抑郁药’ ”( 6 )
> “关于 SSRI，越来越多的医学文献对血清素假说表示怀疑，而消费者广告中并没有反映这一点。特别是，许多 SSRI 广告继续声称 SSRI 的作用机制是纠正化学失衡……然而，如前所述，科学上不存在正确的血清素“平衡”。消费者在观看 SSRI 广告时，应该记住的一点可能是 SSRI 通过使失常的神经递质正常化来发挥作用。这是 30 年前的一个充满希望的概念，但并不能准确反映当今的科学证据。 ” “科学文献与 FDA 监管的 SSRI 广告中的声明之间的不一致是显著的，可能是无与伦比的。* ”（1）（重点是我的） 很明显，化学失衡理论已被推翻，但该理论的破坏性影响远远超出了抗抑郁药物的彻底失败。 ## 化学失衡理论的“副作用” 除了完全不准确并导致开出的治疗方法无效之外，该理论还存在另一个问题。 认为我们的思想、情绪和总体幸福感是由我们完全无法控制的化学失衡决定的，这种想法会助长无助感。它剥夺了我们改善心理健康的能力，并鼓励我们依赖无效的药物。 研究显示，患者被告知其精神健康障碍是由于化学失衡造成的，这些影响如下： > “被告知血清素水平异常的那组人认为药物治疗比心理治疗更可靠，并期望药物治疗更有效。他们对预后也更加悲观，调节负面情绪状态的能力也更低，但自责感却没有减少。 ”（18）（重点是我的） 这种无助感只会让抑郁症等情况变得更糟，因为它会让人觉得我们无法改善自己的思想、情绪和感知。但这与事实相去甚远！ ## 我们能为治疗抑郁症做些什么？ 在我开始解释如何改善或减轻抑郁症和其他精神健康障碍之前，我想强调一下，我并不是说这些情况没有生理基础，我们不应该为患有这些疾病而责怪自己，或者这些疾病仅仅是“基于行为的”。 我想说的是，在这些情况下，我们并非无能为力。正如我之前提到的，将我们的环境与我们的心理健康分开，好像它们不是直接相互依存的，这是完全不合逻辑的。因此，我们可以做一些事情，直接影响影响我们思想、情绪和感知的生物学基础。 首先，我们来考虑一下抑郁症和其他精神健康障碍本质上是慢性压力的结果。我说的慢性压力不是心理压力，而是生理压力。 生理压力是能量缺乏的产物，即我们的能量需求大于能量供应。研究表明，这种压力或能量缺乏会直接影响我们的幸福感，并导致一种我们称之为“抑郁”的生理反应以及其他心理健康障碍（19、20、21、22、23、24、25、26、27、28）。 但是，解决这个能源短缺问题可能相当棘手，因为它受到环境各个方面的影响。 这包括心理压力、社交互动和人际关系、休闲和孤独，所有这些都直接影响我们的健康和幸福（29、30、31、32、33、34 ） 。这可能并不奇怪，因为这些是涉及精神健康障碍时最常考虑的环境因素。 然而，当心理健康障碍被归结为简单的化学失衡时，这些因素可能会被忽略。考虑到我们环境的这些方面对影响我们心理健康的生理因素有直接影响，忽视这些因素将是一个代价高昂的错误。 运动和营养等其他因素也发挥着重要作用。人们普遍认为，环境的这些方面会影响我们的健康，但它们对我们的思想、情绪和幸福感的强大影响却常常被忽视。 考虑到我们健康的心理方面直接受到能量平衡的影响，如果我们想改善抑郁症和其他心理健康障碍，就必须解决影响我们产生和使用能量的因素。要了解如何解决这些因素的更多信息，请在下面注册一个为期 6 天的免费电子邮件迷你课程，内容涉及抑郁症、健康和能量平衡。 ###### 参考 点击此处显示参考资料 1. 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Uchino, Bert N. “社会支持与健康：对可能与疾病结果相关的生理过程的回顾。”《行为医学杂志》，第 29 卷，第 4 期，2006 年，第 377-87 页。doi：10.1007/s10865-006-9056-5。 https://www.jayfeldmanwellness.com/is-depression-really-caused-by-a-chemical-imbalance/ </markdown> Edit:2025.08.10<markdown> # 它比抗抑郁药有效 25 倍——而且它不是药物 ### 这是我们的系列文章中关于了解 SSRI 真相的第九部分。 克里斯·马斯特约翰博士 2025年8月2日 在本文中，我们将研究一种潜在的抑郁症治疗方法，到目前为止，这种方法在建立长期心理弹性方面似乎比抗抑郁药有效近 25 倍，比氯胺酮有效 4 倍。 而且，我们将看到，通过阻断这三种药物对能量代谢的影响，可以在动物实验中阻断它们的影响，这表明这些药物缓解抑郁症的“精神病学”模型是错误的，“线粒体”或“能量”模型是正确的。 这表明，即使制药公司取得了成功，它也是盲目飞行并侥幸成功。 然而，最重要的一点是，这种几乎好上25倍（准确地说是24倍）的方法根本不是药物。它完全脱离了药物模式，反而更像运动，尽管我们的曾曾祖父母唯一能够完全自然地做到这一点的方式就是定期去山里旅行。 我们将要研究的核心比较研究是在小鼠身上进行的，但我们将把它放在人类研究的背景下。 虽然随机对照试验是确定干预措施是否对人类有益的最佳方法，但动物研究因其更强大的机制推断能力而极具价值。“机制”是“某事物为何以及如何起作用”的一种巧妙说法。当你理解了某事物为何以及如何起作用时，你就能更好地决定如何以及何时将其作为一种工具来使用。随机对照试验应该被用来将我们已知的有效方法整合到我们更广泛的工具包中，而理解这些工具如何以及为何起作用，则应该被用来明智地决定使用哪种工具来完成这项工作。 我们将要研究的干预措施称为低压缺氧训练。 这与高压氧疗法相反。 它用于诱导军事飞行员等对因低气压引起的低血氧水平产生耐受性。 我们在本系列的前面部分看到，血清素的基本主要作用是作用于整个身体以促进对缺氧的耐受性，因此如果我们发现缺氧是抑郁症的根本原因，也就不足为奇了。 低压缺氧训练可能会产生不良影响，包括在训练数小时后出现的困倦，并可能影响驾驶或操作机器。如果没有采取适当的安全预防措施，它会具有与高原反应相同的风险。这通常包括短暂性头痛、恶心、呼吸急促、压力反应增强、生病、认知能力下降和嗜睡，而在罕见情况下还包括谵妄甚至精神病。通常，这些症状会对恢复氧气水平做出反应，因此，使用模拟高原机只有一些灾难性的误用才会产生这些问题中最严重的后果，而困在无法忍受的高海拔山区可能更难快速补救。正确使用、适当剂量的缺氧/高原压力可能是对抗抑郁症的安全且非常有效的武器。 本文并非建议将其作为治疗抑郁症的首选方法——营养充足的基本方法、健康的生活方式和健康的心理习惯才是首选——而是探讨这种疗法的迷人前景，并利用它来正确理解 SSRI 的影响。 尽管如此，我确实相信，通过定期去山上旅行或使用模拟海平面高度来产生一定剂量的缺氧压力，可以最好地实现最佳健康状态。 本文仅供教育参考，不构成医疗或饮食建议。请参阅条款，了解更多更完整的免责声明。 ## 高原、缺氧和抑郁 1982年，纽约布朗克斯区阿尔伯特·爱因斯坦医学院的艾拉·卡茨提出，缺氧可能通过干扰神经递质代谢导致抑郁症。他的证据主要局限于实验研究，这些研究证明了神经递质调节对氧气的依赖性，以及抑郁症可能导致某些引起缺氧的疾病的迹象。 2018 年，犹他大学和盐湖城退伍军人医疗中心的作者在《哈佛精神病学评论》中收集了海拔与抑郁症相关的证据。在美国，山区各州的抑郁症和自杀率最高，根据年龄、种族和性别调整后的相关性表明，一个州的最高海拔解释了该州 38% 的自杀率，而其首府城市的海拔解释了 55% 的自杀率。以县为单位，进一步控制收入和人口密度，海拔解释了 25% 的自杀率。影响规模很大：高海拔地区的自杀率是低海拔地区的 3 倍。西班牙、沙特阿拉伯、韩国和秘鲁的电力工人也发表了类似的结果，但两项研究未能发现土耳其和印度之间的关联。 在前往尼泊尔山区的旅行者中，已记录到 6 例新发恐慌症病例；在相当于 9000 米的高度进行 55 天模拟高原训练的登山者发现焦虑症状有所增加；在相当于 2053 米和 3600 米的高度进行 30 天模拟高原训练的美国海军陆战队员发现抑郁和愤怒症状有所增加。 最后，哮喘和慢性阻塞性肺病 (COPD) 等导致缺氧的慢性疾病比其他慢性疾病更容易导致抑郁和自杀。哮喘和吸烟在当前状态下都与抑郁和自杀密切相关。既往哮喘病史与此无关，而戒烟后与吸烟的关联性会减弱，恢复吸烟后则再次出现。 经过 36 年的研究，这些作者能够将缺氧与大脑能量联系起来，并将其与肌酸治疗抑郁症的积极研究联系起来，而卡茨则采用新兴的大脑“神经递质”模型，该模型在 20 世纪 60 年代和 70 年代人们对迷幻药的痴迷之后席卷了精神病学界。 关于航空公司飞行员患抑郁症的风险是增加还是减少，研究结果存在争议。飞行员自述的抑郁症发病率较高，而官方数据库却显示他们的抑郁症发病率较低。我怀疑数据库的准确性较低，因为飞行员不想因为寻求诊断而丢掉工作。自1972年以来，有自杀倾向的航空公司飞行员在坠机事故中已造成562人死亡，因此飞行员抑郁症被视为安全风险，而他们的动机是隐瞒这一事实。 航空公司飞行员的血细胞中血清素受体的表达大幅增加。正如预期的那样，这些作者陷入了血清素的“精神病学”模型，并评论道：“功能失调的血清素系统会导致神经传递异常和精神疾病的发生。尽管我们的研究是在外周血细胞上进行的，但一些作者提出，外周血单核细胞（PBMC）的变化可能反映了中枢神经系统（CNS）的变化。” 因此，他们没有意识到，飞行员大脑外非神经元细胞血清素转运蛋白表达的大量增加，表明了血清素对全身缺氧反应的极端重要性，而不是其在介导大脑内“积极氛围”方面的作用。 军事飞行员通常每隔几年就需要进行一次低压缺氧训练，但除了上述美国海军陆战队的研究外，其对抑郁症的影响尚无研究。目前有25篇论文讨论了低压缺氧在民航飞行员中的应用，但并未涉及抑郁症。 ## 比抗抑郁药强效24倍 我们将考虑的中心小鼠研究比较了低压缺氧训练与三环类抗抑郁药丙咪嗪的抗抑郁效果，同时还进行了一些研究氯胺酮的辅助实验。 老鼠要经受 70 天的慢性轻度压力，包括束缚、强制冷水浸泡、不给食物和水、用空水瓶欺骗它们、将笼子倾斜 45 度、数小时的频闪灯照射，以及将它们关在肮脏、充满粪便的笼子里。 研究人员对抑郁和焦虑进行了多项测试，包括它们对糖的偏好、梳理毛发的程度、被迫进入水桶时继续游泳而不放弃的能力、探索开阔区域的意愿，以及它们害怕大声噪音的容易程度。 他们被分成四组，并在慢性应激期中期接受治疗：注射丙咪嗪或盐水对照四周，或每天暴露于相当于 5000 米（16,400 英尺）的低压缺氧环境中四小时，或暴露于常氧对照环境中两周。 治疗持续时间的差异令人震惊： * 治疗一周后，丙咪嗪的抗抑郁作用消失。 * 低压缺氧的抗抑郁作用在治疗后至少持续12周。 实际治疗表明低压缺氧的疗效持续时间至少延长12倍。 丙咪嗪的使用时间是原来的两倍，所以从某种角度来看，它的药效强了24倍。然而，实验就此停止，所以它至少会持续这么长时间，甚至可能更长。 他们进行了一些更有限的侧面实验，结果显示： * 在分子水平上阻断缺氧反应会消除低压缺氧训练、丙咪嗪和氯胺酮的抗抑郁作用。 * 通过向脑干注射氯化钴来化学激活缺氧反应，产生了持续至少七天的抗抑郁效果。 ## 比氯胺酮更有效？ 这项研究表明，缺氧反应的激活会介导氯胺酮的作用，但并未比较氯胺酮反应随时间的稳健性。 尽管如此，我们还是可以与大量有关氯胺酮的人类文献进行比较。 氯胺酮是一种分离性麻醉剂。虽然它过去曾用于人体手术，但现在主要用于兽医手术。由于其分离性和致幻作用，它被非法和娱乐性地使用。分离是指脱离情感和身体现实。 单次注射即可产生强效的抗抑郁效果，但其应用受限，因为所需剂量通常会导致一定程度的解离，并经常导致血压升高。单次注射的效果可持续一至两周。 氯胺酮主要被认为是一种NMDA受体拮抗剂。由于精神分裂症与NMDA受体功能减退有关，氯胺酮诱发的状态与精神分裂症状态存在相似性，因此氯胺酮被归入“拟精神病药”的范畴。 关于解离效应是否介导抗抑郁作用存在争议。如果确实如此，那么其作用机制将符合“精神病学”模型，而非“能量学”模型，因为调节神经递质系统以实现感知变化和心理体验是该药物的核心机制。 一方面，大多数人在接受氯胺酮类抗抑郁药物治疗期间都会经历一定程度的轻度分离。另一方面，虽然这确实可以预测抗抑郁药的效果，但相关系数表明它只能预测4-17%的效果。这种相关性很难作为因果关系的证据。分离可能反映了药物的剂量和分布，以及个体受体对药物的敏感性。也就是说，它本质上可以是“个体化调整剂量”的一个指标。分离效应也代表了安慰剂效应的强大潜力。无论如何，4-17%的变异解释仅仅是抗抑郁药效果的微弱部分。感知变化要么完全与抗抑郁药效果有关，要么在其中只起到很小的作用。 鉴于其影响是通过分子阻断小鼠的缺氧反应来阻止的，“线粒体”或“能量”模型可以更好地解释氯胺酮效应，就像 SSRI 和三环类抗抑郁药一样。 氯胺酮的抗抑郁作用通常可持续一至两周，这表明，根据小鼠研究，低压缺氧训练的抗抑郁作用可能比氯胺酮的抗抑郁作用高出 6 至 12 倍。 但这是基于单次输液。 有个别病例报告称，多次氯胺酮输注可使抑郁症状持续六个月至一年。然而，更大规模的研究表明，这并非正常结果： * 一项对10 名在两周内接受六次输液的人进行的研究表明，抗抑郁效果在治疗停止后仍持续了三周。 * 在11名接受10-51次输注的患者中，有4人继续维持治疗，4人因药物失效而停止，2人因不明原因停止，还有1人因第51次输注导致一定程度的分离和躁动而停止，使他们不愿再次使用药物。这表明，这种药物的效果无法永久维持，因为在很多情况下，它在你停止使用之前就已经失效了，或者你可能会遭遇一系列不良心理影响。 * 在15名接受12天6次输液的患者中，1人因第一次输液后出现疲劳和烦躁而退出，1人因第二次输液无效而退出，1人即使在第六次输液后也未见任何效果。在剩下的12人中，9人病情缓解，3人病情部分好转。在获得一定疗效的12人中，有一半在四周后仍然有效，而另一半平均在16天内复发。然而，许多人在治疗结束后一到两周内神经认知和心理健康评分下降，并且所有人在两周后都处于衰退状态。 * 12名受试者在两周内接受了六次氯胺酮治疗，之后又接受了四周的后续治疗，其中五人在最初六次治疗结束前退出。两人因副作用退出，一人因无效停止治疗，两人因氯胺酮加重抑郁症状而退出。两名受试者病情部分好转，五人获得缓解。在氯胺酮治疗后的四周内，只有一人保持缓解状态。所有获得缓解的患者在接受氯胺酮治疗四周后都比接受治疗前病情有所好转，但他们在最后一次氯胺酮治疗后的一周内也失去了最佳疗效。 * 在100名接受12天6次输注的患者中，有13人在输注期间退出，另有10人在为期两周的随访中退出。其中一名退出者报告出现自杀倾向，另一名退出者报告出现躁狂。26人病情缓解，另有20人出现积极反应。抗抑郁效果在两周的随访中持续显著。 最有力的发现是，氯胺酮输注可产生持续一至两周的抗抑郁效果。有迹象表明，多次输注可产生更持久的效果，似乎在三至四周内达到峰值，但个体间差异很大。 因此，我们可以宽容地对待氯胺酮，并说低压缺氧训练的持续时间是一轮多次氯胺酮输注的三到四倍。 很多人从一开始就不适合使用氯胺酮。能否长期持续输注以避免药效减退似乎值得怀疑，而拖延一年以上似乎往往会导致氯胺酮失效，有时甚至会造成危害。 ## 大鼠的其他缺氧研究 上述小鼠研究的作者曾在老鼠身上进行过另一项早期研究，结果表明间歇性缺氧的抗抑郁作用强度与百忧解和丙咪嗪相似，并且在停止治疗后至少持续七天，但没有将其持续时间与药物的持续时间进行比较。 另一组研究显示，雌性大鼠在海拔4500英尺（约1450米）或模拟海拔10000英尺和20000英尺的环境中待一周，会导致其在实验室所在地海拔4500英尺处进行的抑郁和焦虑测试中出现剂量依赖性恶化，而雄性大鼠则没有出现这种情况。同一组研究的另一项研究表明，雌性大鼠在高原暴露后会变得焦虑和快感缺乏。 这些模型之间的区别在于，表现出益处的组在缺氧一周后进行了测试，而表现出负面结果的组似乎在将老鼠从它们的房间中取出后立即进行了测试。 如果你把缺氧应激与运动类似，这些发现就很容易理解了。运动后，你完成相同任务的能力会下降。而一旦你恢复，你的能力就会上升。 ## 间歇性缺氧是产生积极适应的重要刺激 综合所有这些的最佳方式是，大脑氧化能量产生受损会导致抑郁和焦虑，而 SSRI、三环类抗抑郁药和氯胺酮则以不同的方式帮助改变对这一问题的反应。 尽管有关氯胺酮抗抑郁作用的文献比有关低压缺氧相同作用的文献（我们只有啮齿动物研究）更为丰富，尽管有关 SSRI 的文献更为丰富，但对低压缺氧的啮齿动物研究表明，它可能是一种产生持久抗抑郁作用的更为优越的方法。 有数百种原因可能导致海平面居民的大脑能量代谢受损，但对于生活在高海拔地区的人们来说，慢性缺氧现象较为严重，是导致抑郁和自杀的主要原因。 中等海拔地区抑郁症和自杀风险的增加与全因死亡风险的降低并存，这表明这种程度的高原反应正在造成一种权衡，表明剂量有一些好处，但不是最佳的。 虽然慢性高原反应会增加患抑郁症和自杀的风险，但少量高原反应可以提高大脑在这种压力下生存的能力，从而增强心理韧性。 在我对模拟或真实海拔升高男性睾酮的文献进行回顾时，我得出结论，每周三次使用模拟海拔帐篷在 6500 英尺的高度停留 10-12 小时是人类使用的最佳方案，这让我希望可以将其合并为每月 5-6 天在海拔约 6500 英尺的山顶上徒步旅行、滑雪、单板滑雪或做任何你想做的事情。 对于男性拳击手和自行车运动员来说，持续五六天的缺氧压力会导致最初的睾酮益处急剧下降，而每周三次的间歇训练则可以使益处无限期地维持，至少就目前的研究而言是如此。不过，我认为在山地训练5-6天会让你稍微“过度”，之后你会恢复得更适应缺氧环境，睾酮水平更高，心理承受能力更强；而一个月剩下的时间在海平面训练可以让你重新调整体能，迎接下一轮训练。 对于非运动员和戒毒者来说，在西藏山区徒步一个月后，睾酮水平会线性上升。虽然你可以认为自然的山地环境比模拟的高海拔环境更健康，但这无法解释为什么自然生活在高海拔地区的人群患抑郁症和自杀率更高。因此，我认为答案是，高强度的体育运动已经给身体增加了足够的压力，以至于他们对超过最佳剂量的压力非常敏感，而久坐不动的人则长期处于身体压力不足的状态，可能需要更长时间才能获得最初的益处。 然而，正如耐克联合创始人比尔·鲍尔曼曾经指出的那样，运动是每个有身体的人的天职，所以我认为我们应该将拳击手和自行车运动员的研究作为最佳缺氧应激剂量的临时目标。这表明，你希望在6500英尺（约1930米）的高度度过相当于15-20%的时间。我们需要更多研究来了解确切海拔高度的变化如何改变应该在其中度过的时间比例。例如，也许我们可以每个月在12000英尺（约3600米）的高度度过两三天。 为了复制人类研究的方案，您可以每周三次在睡眠期间和晚上的部分时间使用高原帐篷，每次 10-12 小时，并且可以替代模拟高原面罩。 如果您居住在高海拔地区，可能已经出现了过度缺氧反应。如果您无法改变居住地，可以采取相反的方法。开始使用氧气机，剂量要低且实用，例如每天一小时，然后逐渐增加，直到您开始看到情绪和心理韧性有所改善。然后，继续缓慢调整剂量，每周略微增加剂量。当达到收益递减点时，保持该水平或稍微减少一点。假设您希望在总使用时间的80-85%中达到与海平面相当的水平，但您可能会发现，达到最大效果所需的最小剂量低于这个水平。 在本系列的第一篇文章中，我们发现，对于小鼠来说，运动是一种比百忧解更有效的抗抑郁药，而百忧解是一种增强运动的药物，可以增加肌肉质量和握力。 然后我们发现血清素的一个核心作用是介导缺氧反应。 在此基础上，我们发现 SSRI 可以调节血清素在促进线粒体耐受缺氧方面的作用，甚至进入细胞对线粒体功能产生影响。 我们现在发现间歇性缺氧比任何药物具有更持久的抗抑郁作用。 所有这些都表明抑郁症从根本上与线粒体能量产生有关，而这些药物的影响更多的是与线粒体能量产生的交叉，而不是调节特定神经递质的心理效应。 在本系列的其余部分中，我们将研究如何在不使用药物的情况下治疗抑郁症、如何应对 SSRI 引起的线粒体功能障碍以及如何应对 SSRI 戒断引起的线粒体功能障碍。 https://chrismasterjohnphd.substack.com/p/this-is-25x-more-effective-than-antidepressantsa </markdown> Edit:2025.08.10 <markdown> </markdown> 讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖