Danny Roddy:拥有像狐狸?一样的头发
第八章 “必需”脂肪酸的生物能学观点
最近，研究发现，患有“雄激素性脱发”的男性头皮中的多不饱和脂肪酸分解产物前列腺素D2（PGD2）水平较高。1很自然，这在脱发社区掀起了一股浪潮，点燃了各种论坛，论坛上充斥着诸如“希望我们所有人——发现秃发的来源：前列腺素D2”，“我如何减少前列腺素D2来保护我的头发？”和“前列腺素抑制剂在两年内治愈秃发！”
虽然脱发的o型球体同时被混淆和兴奋，但鉴于脱发的生物能量背景，秃顶男性头皮中PGD2水平的升高是可以预期的。然而，当前关于某些脂肪的“重要性”的学说已经搅乱了秃顶研究的水域，有效地阻碍了关于这一主题的进步思想。因此，各种类型的膳食脂肪在人类健康中的作用，以及由此引发的秃顶，需要重新想象；这是一次重新构思，将当前的观点转向了这个话题，包括当前营养界的宠儿——多不饱和脂肪酸。
膳食脂肪101
尽管所有的脂肪和油，无论是植物源的还是植物源的，都含有饱和脂肪、单不饱和脂肪和多不饱和脂肪的混合物，但每种脂肪的比例不同；也就是说，主要区别在于程度，而不是种类。高度不饱和脂肪（多不饱和脂肪或PUFA）具有更多的碳双键，更容易自发氧化，而饱和脂肪具有更少的双键和更多的氢原子，使其不易受到错误氧化过程的影响。虽然在线粒体氧化的背景下，对“必需”脂肪酸的生物能观点第8章代谢是有益的和需要的，与氧自由基反应的不饱和脂肪会导致氧化应激，从而产生有利于产生前面提到的PUFA分解产物前列腺素的条件，前列腺素以某种方式不可逆地损害线粒体。
在自然界中，我们发现多不饱和脂肪酸适合于准备冬眠或生活在寒冷气候中的动物，如北极冰冷水域中的沙丁鱼。如果我们将沙丁鱼组织中高浓度的多不饱和脂肪酸换成同样高浓度的饱和脂肪酸，就像在温血动物中发现的那样，这些沙丁鱼会变得僵硬，无法在冷水中活动。同样，温血动物体内较高浓度的多不饱和脂肪酸会增加脂肪氧化的可能性，因为其中存在较高的温度和氧气浓度。植物、坚果和种子是多不饱和脂肪酸最集中的来源，其饱和程度取决于植物生长的气候。例如，生长在热带气候中的大豆与椰子具有相同的饱和程度。
人类有很高的新陈代谢率，并且身体在98.6华氏度左右的温度下运行最佳，这表明饱和脂肪——对相对高浓度的氧气稳定，专门用于产生热量——比不饱和脂肪更适合人类。
然而，20世纪70年代诞生了证据不足的“脂质假说”和医学学说，提出了饱和脂肪导致心脏病的观点，污染了未来几十年的脂质研究。对脂质假说的文化反应是尽量减少饱和脂肪的消耗，而青睐廉价的“心脏健康”精制油（e。G大豆油、玉米油、棉籽油、植物油、菜籽油、花生油、芝麻油、菜籽油等）。特别是，据估计，豆油的消费量在过去十年中增长了1000%。3不饱和脂肪的消费量增加，而不是预防心脏病，这与美国人口的迅速下降是一致的。s在健康方面，一些人甚至假设，促进不饱和脂肪是肥胖流行的部分原因。4尽管这个话题继续困扰着主流，乌夫·拉文斯科夫（Uffe Ravnskov）、克里斯·马斯特约翰（Chris Masterjohn）博士和其他人彻底剖析了“脂质假说”中的缺陷，证明了这个过程中的饱和脂肪是正确的（原因与本章讨论的许多相同）。
与不饱和脂肪和饱和脂肪在人体生理学中的作用相比，更具争议的是所谓的“必需脂肪酸”或EFA的作用，其中包括
- ω-6亚油酸（LA）
- ω-6花生四烯酸（AA）
- ω-3α-亚麻酸（ALA）
- ω-3二十二碳六烯酸（DHA）
- ω-3二十碳五烯酸（EPA）
主要见于油性鱼类，如鲑鱼、大比目鱼和沙丁鱼，以及从中提取的膳食补充剂（e。G鱼油、鱼肝油、鲑鱼油、磷虾油），这些现在被普遍认为是有益的脂肪，已经被提高到维生素的水平。然而，特别是在我们的生物能源背景下，早期的研究认为某些多不饱和脂肪酸是“必需的”，据我估计，这似乎是自以为是的。
全民教育简史
1929年，乔治和米尔德里德·伯尔发表了一篇论文，声称当给啮齿类动物提供足够的亚油酸（LA）时，包括头皮屑、皮炎、生长迟缓、不孕症和致命的肾退化在内的各种疾病都得到了治愈，这一观点开始于一些脂肪是必不可少的。5用于支持这一发现的实验饮食包括纯化酪蛋白（一种牛奶蛋白）和纯化蔗糖，与补充维生素和矿物质一致。除了缺乏一些尚未发现的营养素之外（e。G锌、铜、锰、钼和硒）缺乏脂肪的高糖饮食导致大鼠以极高的速率消耗氧气（i。E增加他们的代谢率）。一些人想知道，老鼠的营养需求是否仅仅是因为新陈代谢率较高，而不是缺乏LA。当声称的必需脂肪酸缺乏症通过添加维生素B6、6治愈时，这几个持怀疑态度的人的怀疑被证明是合理的，这表明添加LA只是降低代谢率，从而降低营养需求，而不是治愈缺乏症。
有趣的是，诱导人类缺乏全民教育是相当困难的，正如Burr的同事William Brown同意坚持六个月的全民教育缺乏饮食时所发现的那样。布朗的饮食仅限于脱脂牛奶、脱脂白干酪、蔗糖、马铃薯淀粉、橙汁、发酵粉、盐和一些膳食补充剂。这种饮食不是“无脂”，而是极低脂肪，大部分脂肪来自脱脂牛奶。六个月的实验结果表明，布朗健康状况良好，每周偏头痛消失，工作一天后疲劳感减轻。饮食还降低了布朗的血压、血清磷水平和体重，并增加了他的呼吸商（i。E碳水化合物氧化为二氧化碳（与脂肪和蛋白质有关）。此外，布朗的血液胆固醇水平从298毫克/分升降至206毫克/分升，而他的血清甘油三酯（脂肪酸在体内安全运输的形式）则有所增加。
总之，在缺乏全民教育的饮食中，布朗的健康状况实际上得到了显著改善。这些结果与后来证明EFA缺乏所带来的抗炎和抗应激作用的其他实验一致。一种可以解释缺乏全民教育益处的机制是合成一种称为蜂蜜酒酸的多不饱和ω-9脂肪酸，这种脂肪酸的生成量与全民教育缺乏的严重程度成正比。8与其他不饱和脂肪不同，蜂蜜酒酸具有抗炎作用，9,10支持线粒体呼吸，11,12防止休克、能量损失和内毒素。
胰岛素抵抗&脱发
2000年9月，研究人员提出了胰岛素抵抗是否是早期秃发的机制或促进因素的问题。早期，胰岛素抵抗的特点是血液中胰岛素水平高，这是对体内产生的胰岛素抵抗的一种“补偿”。后来，当胰岛素分泌开始下降时，就会出现高血糖水平（高血糖），并诊断为II型糖尿病。
人们通常认为，过量的碳水化合物摄入会导致或大大加剧这些问题，一些人认为，限制碳水化合物的总体摄入，特别是糖的摄入，将大大改善这些问题
然而，大量证据表明，过量脂肪通过增加游离脂肪酸（非酯化脂肪酸或NEFA）而导致胰岛素抵抗，而不是过量碳水化合物。16血液中游离脂肪酸的积累可以被认为是由应激（任何种类）引起的一种状况，通过适应性“应激”激素来执行。17这些应激激素都是“脂解性”的，这意味着它们将脂肪酸释放到血液中。肾上腺素、皮质醇、雌激素、生长激素和醛固酮（除其他外）抑制各种组织中葡萄糖的使用，以便将葡萄糖用于大脑和肌肉的某些区域，从而为短时间爆发的爆炸性活动提供能量。虽然“燃烧脂肪”已经成为毫无意义的饮食行话的同义词，Wolfe和他的同事指出“脂肪动员和氧化的增强是对压力的基本反应”，并且“毫无疑问，在休克、创伤和败血症中存在脂肪动员增强的信号。”
游离脂肪酸在短期和长期都会干扰能量代谢。正如英国生物化学家菲利普·兰德尔爵士（Sir Phillip Randle）的假说所述，短期内，脂肪酸代谢会抑制葡萄糖的摄取和氧化。19长期来看，游离脂肪酸被认为是胰岛β细胞的“有毒候选物”。20事实上，研究发现，长期暴露于即使是中等数量的脂肪酸也会导致β细胞功能失调和损害，严重时甚至会破坏它们。21与脂肪酸对β细胞的破坏作用相反，葡萄糖可以启动β细胞的再生，从而恢复胰腺分泌胰岛素与胰高血糖素的生理比例。例如，对动物的实验表明，在4天的过程中，注入葡萄糖使β细胞的质量增加了250%。22通过减少细胞暴露于游离脂肪酸，葡萄糖，通过胰岛素，实际上保护线粒体免受伤害。
不饱和脂肪酸通过干扰氧气的使用而特别有害于能量的产生。Raymond Peat博士引起了人们对心磷脂的关注，这是一种独特的（双重）磷脂，只存在于线粒体中。在物理上，心磷脂支持细胞色素c氧化酶的活性，细胞色素c氧化酶是一种酶，在通过氧化磷酸化产生能量的过程中占据最后一个关键步骤。心磷脂的脂肪酸组成随着年龄的增长而变化，“特别是[通过]高度不饱和脂肪酸的增加”，23而这些变化降低了细胞色素c氧化酶的活性。
游离脂肪酸对脱发的最大贡献可能是它们降解为一种叫做前列腺素的激素样炎症物质。虽然普遍认为前列腺素既有“好”也有“坏”，但在秃顶的情况下，它们似乎完全是坏的。在压力下，环氧化酶（COX）酶被激活，将“必需”脂肪花生四烯酸代谢成前列腺素。其中一种前列腺素，前列腺素E2，激活芳香化酶，24增加雌激素，这与脱发有关。25在一个恶性循环中，雌激素激活脂肪释放酶（磷脂酶A2），从细胞中释放花生四烯酸，从而形成前列腺素。26,27尽管相关数据无法神奇地转化为因果关系的证据，但研究发现秃顶男性在个头皮中积累了较高水平的前列腺素D2，这一观察结果支持了与COX、花生四烯酸和前列腺素相关的大量证据和机制。雌激素、28、29、30、31花生四烯酸、32和前列腺素都能刺激催乳素的合成，催乳素也与脱发有关。
除了抑制葡萄糖代谢（其效率对头发生长至关重要）外，游离脂肪酸水平升高对激素代谢有两个明确的负面影响。第一种是游离脂肪酸，特别是不饱和脂肪酸，可能通过降低性激素结合球蛋白（SHBG）34、35的水平，促进雌激素进入细胞，SHBG的功能是结合并阻止雌激素进入细胞和血液。SHBG水平较低与模式性秃发有关。36,37,38第二个原因是游离脂肪酸增加了将色氨酸转化为血清素途径中限速酶（色氨酸羟化酶）的活性。39正如上一章所述，世界其他地区都认为这是有益的，但血清素是导致脱发的一个因素，应该严格控制。
在结束本章之前，重要的是要记住，导致体重增加的暴饮暴食是导致游离脂肪酸水平长期升高的一种压力源。当能量摄入超过能量需求时，随着时间的推移，脂肪组织中的脂肪变得过多，因此，脂肪酸从脂肪组织泄漏到血液中，从而提高游离脂肪酸的水平。与此同时，过量脂肪组织增加了身体的整体炎症负担，在正反馈循环中，从脂肪组织中释放出更多的脂肪酸。
尽管所有饱和或不饱和的游离脂肪酸都是有害的，但当它们饱和时，刚才描述的正反馈回路将自身短路，因为饱和脂肪酸抑制身体对压力的适应性反应，并迅速燃烧以抵消高热量失衡。但是，当释放的脂肪酸是不饱和的，就像现在食用标准的美国多不饱和脂肪酸饮食的人毫无疑问的情况一样，就没有饱和脂肪酸那样的关闭开关，因为不饱和脂肪酸干扰甲状腺激素的产生、释放、运输和激活。不饱和脂肪酸还不可逆地损害线粒体，增加雌激素和催乳素，并使身体的炎症状态永久化。
D:2021.08.30>
第七章 血清素的生物能学观点
最近的一篇健康文章讨论了一种名为 Zelnorm 的短效肠易激综合征药物的副作用。 服用 Zelnorm 导致了大量的副作用，包括腹痛、胸痛、潮红、面部水肿、高血压、低血压、心绞痛、晕厥、心律失常、焦虑、眩晕、卵巢囊肿、流产、月经过多、胆囊炎 , 阑尾炎, 胆红素血症, 肠胃炎, 肌酸磷酸激酶升高, 背痛, 痉挛, 乳腺癌, 自杀未遂, 注意力不集中, 食欲增加, 睡眠障碍, 抑郁症, 焦虑, 哮喘, 出汗增加, 肾痛, 多尿, 心脏病发作, 和睾丸缺血/坏死。 作者解释说，这种药物的作用机制是“像血清素一样”，结论是它有一些严重的问题，应该不惜一切代价避免。 相反，他更喜欢在肠道健康状况不佳的患者中使用色氨酸或 5-HTP（即血清素前体）。
这个明确的认知失调案例支持了血清素的强烈文化刻板印象，即“不会犯错的快乐化学物质”。 然而，在我们的生物能量环境中，血清素摆脱了它的文化特征并展示了它的真正本质：一种参与压力、衰老和型秃发起源的化学物质。
抑郁、压力和精力 尽管人们很有信心地说抑郁症与血清素水平低有关，但从未在人类中明确证明血清素缺乏会导致抑郁症。1 血清素再摄取抑制剂 (SSRIs) 可延长血清素在人体中的作用 大脑等部位的效果与安慰剂差不多。2 越来越多的儿童、青少年和年轻成人（18 至 24 岁）自杀并发展出自杀思维模式，这甚至导致 FDA 强制执行 药物制造商向所有 47 种 SSRI 类药物、处方者、药剂师和患者添加黑框警告——所有警告中最严重的警告。 ，但这可能与血清素本身无关，因为血清素会增加适应性“压力”激素皮质醇4,5,6，从而产生“非凡的幸福感和浮力” 其次是“情绪波动”和“自杀倾向”。7,8 我认为血清素的“更高功能”可能与抑郁症的病理有关。 抑郁症是能量问题的结果，我一直在描述这些问题，所有干扰能量产生的事情都会加剧抑郁症，包括过度接触血清素。 甲状腺激素和阿司匹林（水杨酸）刺激线粒体解偶联，从而增加耗氧量、二氧化碳产生量 9 和热量产生。 简而言之，所有与有效氧化代谢相关的事物。 那么，补充甲状腺激素和阿司匹林已被证明有助于缓解抑郁症，这有什么奇怪的吗？10,11,12 瞧，降低血清素的药物、血清素再摄取增强剂 (SSRE) 是治疗抑郁症的有效药物 .13,14 研究有助于阐明和确认血清素的抗代谢作用。 一项研究发现 5-羟色胺诱导线粒体肿胀，而三磷酸腺苷 (ATP) 逆转了这种肿胀，表明 5-羟色胺和 ATP 在细胞中的作用方向相反。 氧化代谢，增加（促炎性）乳酸的形成。 16 与从这两项研究中逻辑得出的含义一致，血清素被证明可以降低细胞中的 ATP 水平。
在动物中，血清素似乎在向冬眠状态的过渡中起着至关重要的作用。 17 血清素通过增加降解二氧化碳的酶（碳酸酐酶）的活性来减慢呼吸频率。 18 另一方面， 冬眠动物的甲状腺激素会唤醒它们。 19
血清素和头发生长 血清素对“有效”能量代谢的抑制对称为毛囊的微型器官产生不利影响。 像所有组织一样，毛囊由细胞集合组成，依赖于能量的“流动”才能发挥作用。 甲状腺激素调节这一过程，控制毛囊能量代谢以及线粒体功能。 正如我们在冬眠动物身上看到的那样，血清素与甲状腺激素呈负相关。 例如，甲状腺功能低下的个体往往具有较高水平的血清素。20,21,22 在甲状腺激素 48 的指导下产生的二氧化碳可以稳定循环肥大细胞，防止它们将血清素释放到血液中。
除了与甲状腺激素呈负相关外，血清素还会与多种与秃发相关的激素产生协同作用。 例如，它会增加雌激素 24、25、26（而雌激素反过来会增加血清素）。 27 它与雌激素一样，也会增加催乳素。 28 并且，它会抑制促发激素黄体酮的形成 .
催乳素升高是 SSRIs30 和血清素前体补充剂（如 5-HTP 和色氨酸）的典型副作用，有时会导致男性男性乳房发育症（即男性乳房发育）。 与雌激素和催乳素一样，血清素会导致骨质流失并抑制骨骼形成；31 在此基础上，抗血清素药物已被用于抑制骨质流失。 32,33 鉴于骨骼健康的因素通常是 与头发健康的因素（如二氧化碳、甲状腺、雌激素、催乳素、甲状旁腺激素等）相交。
血清素和细菌内毒素 压力、衰老和脱发的一个因素是内毒素或脂多糖 (LPS)，它是某些细菌的有毒外细胞壁成分，如 雌激素会产生休克并干扰细胞对氧气的使用。34 这种脱发因子通常由常见的结肠细菌产生，并在它们被破坏或死亡后释放到周围区域。 在压力下，失去能量的肠细胞（肠细胞）在它们允许进入身体的物质中变得更加混杂，包括内毒素，当滑过这个肠防火墙时，它进入全身循环，通过它几乎所有的 它对主机的损害。
内毒素与许多导致脱发的生物能量因素协同作用并增加它们，尤其是血清素。 虽然通常被称为脑神经递质，但肠道产生了人体 95% 的血清素，35 其基本功能是产生肠道收缩。 （这大概就是为什么Zelnorm的生产者认为它是对肠易激综合征的一种合理治疗的原因）。 内毒素会导致血清素的释放。 36 血清素反过来会导致肠道发炎 37 并且在炎症性肠病中出现过量，例如肠易激综合征 (IBS)、乳糜泻和克罗恩病。
内毒素还与秃发的其他两种因素相互作用，皮质醇和雌激素。 皮质醇以剂量依赖性方式增加血液内毒素水平 39，而内毒素激活合成新雌激素的酶 40。在恶性循环中，es49 trogen 增加皮质醇 41 并导致肠细胞变得通透。 42 便秘，这是一种 在 Hans Selye 注意到的最早的压力迹象中，43 也会增加雌激素。44,45 在上下文中，血清素——作为代谢率抑制剂——似乎是导致型秃的病理原因。 血清素与雌激素、催乳素、皮质醇和内毒素的协同作用进一步阐明了其导致脱发的机制。 所提供的证据表明，我们需要重新思考一种与我们上一章的主题雌激素一样容易受到偏见和错误信息影响的物质。
我们对雌激素和血清素的生物能学观点为重新审视我们的脱发生物能学观点中可能最大的因素奠定了基础：我们消耗的脂肪类型。 虽然膳食脂肪在过去几十年中一直是营养研究的焦点，但所谓的有害脂肪、饱和脂肪，作为“膳食-心脏-假说”的一部分，已被具有前瞻性思维的先驱者所证实，例如 Chris Masterjohn 博士、Uffe Ravnskov 和其他人。 解开型脱发之谜可能需要对脂肪酸在压力、衰老和型脱发中的作用采取类似的开拓性态度。 更具体地说，目前营养行业的宠儿，多不饱和脂肪（包括omega-3s）对头发生长具有独特的危害，甚至可能是导致脱发的先决条件。
