胰岛素抵抗综合征
https://nourishedbyscience.com/measuring-insulin-resistance/
D:2025.04.30>
- 安德烈 说：
Mario，总体来说视频演讲不错，但你加了一些错误部分；没关系，因为不可能完全了解所有内容。 你在 11:57 时说“LDL 越高，患心血管疾病的风险越高”。这不是真的。传统的医学建议是这么说的，以推销他汀类药物，但这不是真的。LDL 是“坏胆固醇”的数据是通过使用相对风险而不是绝对风险来欺骗性地“篡改”的。LDL 甚至没有被纳入 Gerald Reaven 在 1980 年代创造的经典代谢综合征（“X”）定义中。
David Diamond 已经揭穿了这一谎言。他提供了大量证据。以下是其中一个链接：
<https://www.youtube.com/watch?v=XfJNUbJE_V0>
我鼓励你观看 David Diamond 的演讲，你会改变这方面的想法。
另外，仅供参考，如果健康年轻的普通人去健身房锻炼，并且身体结构良好（即体脂低于 20%，男性理想情况下低于 15%），那么他的胆固醇通常较高（而不是较低），这使他成为“瘦体超敏者”，特别是如果他采用低碳水饮食的话。除了脂质结果（通常 TG 低于 75，HDL 通常 >60，他的 LDL 通常 >150，而不是您提出的 80 以下的最佳值），他确实具有您公布的其他所有数据。
但再次感谢您在演讲中付出的努力。您的努力值得赞赏。
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1. 7209fe756c543914dcc5b6dc9eafd49b马里奥·克拉茨 说道：
嗨，安德烈，
感谢您的善意反馈。
关于低密度脂蛋白胆固醇，我非常清楚低碳水饮食圈子中存在这样的说法，即低密度脂蛋白胆固醇无害，或者对于代谢健康的人来说无害，或者对于低碳水饮食的人来说无害。
我确实允许自己对这个话题发表有根据的看法，我敢说我不同意提出的批评。我并不是随便说说的。我的论文是关于营养和动脉粥样硬化的，我花了大约 30 年的时间密切关注这些文献。我肯定会在某个时候制作一个关于这个的单独视频，但与此同时，您可以在这里阅读我的立场（<https://www.redpenreviews.org/reviews/the-carnivore-code/> 声明 #3 的评论），我的同事 Stephan Guyenet 博士和我批评了 Paul Saladino 博士的《荤食代码》一书。他提出了类似的论点，我邀请您阅读，包括我们引用的一些非常有力的证据。我们实际上将他的声明“荤食中的高 LDL 胆固醇无害”评为与科学证据相反。
现在，有一件事非常重要：如果有人超重、患有糖尿病、高血压和甘油三酯升高，并且进行生酮饮食，减肥并逆转了糖尿病和高血压，但他们的 LDL 胆固醇升高，我同意他们仍然可能大大降低了总体 CVD 风险。但在这里小心一点：同时降低 LDL 胆固醇难道不是更好吗？我认为是这样。我只是目前没有看到强有力的证据表明更好的代谢健康会以某种方式改变 LDL 胆固醇和 CVD 风险之间的关系。
我确实认为 Dave Feldman 提出了一个假设，即非常瘦的人在生酮饮食中可能会产生非常高的 LDL 胆固醇浓度，在这种情况下，这并不有害。这只是一个假设，正如 Dave 自己会告诉你的那样，我认为现在就假设在任何情况下升高的 LDL 胆固醇都是无害的，为时过早，而且可能有害。我个人不会拿我的健康来赌这个假设是正确的。
保持批判性思维！即使我们最终意见不一，我也喜欢这种类型的讨论，只要是相互尊重的。
祝一切顺利， 马里奥
附言：低碳水饮食圈子中也有人确实重视证据。例如，请看看 Ethan Weiss 医学博士或 Dave Feldman。
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1. 04e4b143d4fa50da59a3dced533240bf安德烈 说：
欢迎任何辩论/分歧，只要尊重对方——完全同意。下面有一篇关于按心血管疾病风险因素重要性进行分层的精彩文章；LDL 几乎总是排在最下面。
<https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1800256>
谢谢
PS：Dave Feldman 一直是我最喜欢的博士之一，也可能是因为他没有医学背景，因此他不会受到医学偏见的影响。
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- 03a966c990150ec8b000ac35d770a949
简 说：
嗨——我正在认真听你说话——白人妇女在帮我找打印件——2024 年，我将花一年时间从胰岛素抵抗转变为胰岛素敏感……所以赶紧按照方案做吧!!!!!
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凯茜·奥尼尔 说道：
非常感谢您的博客/视频和评论/回答。去年 1 月，在我进行年度体检时，医生表示我应该考虑服用他汀类药物，也许还有降压药。我发现我的胆固醇并没有太大变化。变化的是我变老了。我想他们必须在某个地方停止，但显然 70 岁比 68 岁更糟糕，因为胆固醇水平不理想导致不良后果的可能性更大。LDL 121、Trig 60、HDL 87。虽然 LDL 太高，但我读过一些理论，认为 Trig 到 HDL 可能是更重要的指标。我的血压也很高，但在家测量后，我相信这只是在医生办公室的压力。我实际上玩了一下 10 年风险计算器之一，即使我降低了 LDL，似乎也没多大关系。不过，降低血压有很大的不同，因为计算中的风险要小得多。我还注意到我的空腹血糖是 111，医生甚至没有提到这一点。这让我对血糖管理产生了兴趣，所以我尝试了 CGM。当我吃太多碳水化合物时，我的血糖肯定会升高，我已经尝试过你的一些方法来缓和这些峰值。在过去的一年里，我开始认真努力通过选择食物和更好地理解营养来改善我的健康。我已经锻炼了一些，现在锻炼得更多了。我不太确定我是如何找到你的网站的，但我很高兴我找到了它。我确实看到有些人似乎希望血糖完全稳定，避免所有碳水化合物，在 30 点的峰值时惊慌失措等。我想过——但营养呢。当然水果含有糖，但也含有大量维生素。你的建议说了同样的事情，真让人松了一口气！我会回去阅读/观看到目前为止的所有内容，耐心等待你的进一步消息。非常感谢！
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- 7209fe756c543914dcc5b6dc9eafd49b
马里奥·克拉茨 说道：
安德烈，
自我们交流以来，我发布了一个新的视频和博客文章，直接解答了您在此处表达的担忧：
<https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/>
在该视频和博客文章中，我直接回应了 Diamond 博士和其他许多人提出的主张。我仔细审查了他们提出的主张和担忧，认为这些主张和担忧没有经过深思熟虑。他们当然没有改变我对文献的解读，我也没有看到临床试验数据被“篡改”的证据。
祝好， 马里奥
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特里·霍尼塞特 说道：
一次精彩且内容丰富的讨论/讲座。
希望它能够进入 MD。
我已将其转发给同事（退休牙医）+感兴趣的朋友。
谢谢。Terry Honeysett
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丽莎 说：
我一直在思考如何将这种数据应用到我自己的生活中。自 20 岁以来，我的胆固醇一直处于正常水平的极高水平。我没有超重，也没有携带很多内脏脂肪，我的血糖很好，血压也很低。但我的 LDL 大约为 120，而 HDL 略低于 50。近 20 年来，我的病情没有恶化，但也没有好转。我一直是素食主义者，而且一直很活跃。从文献中很难判断我是否是天生胆固醇较高的人，而且这并不重要，因为我的其他指标都很好，或者这是一个我现在应该解决的早期预警。唉。
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1. 7209fe756c543914dcc5b6dc9eafd49b马里奥·克拉茨 说道：
感谢您的分享。
在这篇博文和视频中，我分享了 LDL 胆固醇升高通常是由身体其他通常隐藏的变化引起的，并且与甘油三酯升高、胰岛素抵抗、低度炎症以及异位和内脏脂肪水平升高有关。这就是我所说的胰岛素抵抗综合征。
从您的解释来看，似乎隐藏的胰岛素抵抗综合征不太可能是导致您的 LDL 胆固醇略有升高的原因或促成因素。如果有关于 TG 和 HOMA-IR 的更多数据，将有助于确定这一假设是否正确。
如果 TG 和 HOMA-IR 也较低（可下载表格中的绿色区域），则您的 LDL 胆固醇可能由于其他原因而略有升高。 120 mg/dL 并不是特别高，或者在没有其他风险因素的情况下属于高风险，但是如果您从 20 多岁开始 LDL 胆固醇就一直为 120 mg/dL，则表明您可能患有一种或多种轻微的遗传变异，这些变异会使您患上略高的 LDL 胆固醇。 有数百种遗传变异，其中一些影响巨大，LDL 胆固醇在 300 或 400 之间，但还有更多变异会使水平略微升高或略高于正常范围。
下一个视频将讨论 LDL-chol、apo B 和其他脂质相关的 CVD 风险因素，因为很多人对此有疑问，所以我希望这能为您提供一些见解。
干杯 马里奥
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1. c45f4856978197fd4cdfdf91085f556e丽莎 说：
非常感谢您的。我确实怀疑是遗传因素。我 20 岁出头时患有胃病，导致我减掉了 30 磅（当我恢复健康后又恢复了体重），但即便如此，我的血脂也没有降低。我的甘油三酯即使不是特别好，也还不错——大约 100。我从未测量过空腹胰岛素，但我花了几周时间用 CGM 测试，一切看起来都很好——变异系数低，大约 97% 的时间低于 120，尽管我不吃低碳水饮食。我还做了腹部 CT，结果清楚地显示没有脂肪肝。我知道我没有最常见的 FH 变体，我查阅了文献寻找不太常见的变体（我是极客），但在 GWAS 研究中，我没有发现任何对我个人特别有启发性的东西。我妈妈快 70 岁了，也有同样的情况：不超重，没有糖尿病，血压很低，甘油三酯为 100，LDL 和 TC 值也差不多（实际上她的 TC 现在超过 200）。她很活跃，没有心脏问题，肾脏/肝脏功能很好。很难知道这是否意味着我应该完全忽略我的胆固醇，或者我是否应该格外小心饱和脂肪，或者其他什么，以努力保护我的长期健康。
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Ori 说：
感谢您对科学的出色概述！我一直在通过汇编相关研究的注释书目来解决自己的健康问题，阅读这些引用充分的摘要非常有帮助。我很感激汇编所有这些所花费的时间和精力。
您是否遇到过专门针对正常和体重偏轻的 2 型糖尿病的研究？我对可能涉及的病理生理学研究的匮乏感到相当沮丧；大多数当前研究实际上都集中于肥胖和代谢综合征作为驱动因素。由于家族史一致，在 17-34 岁时诊断出患有 2 型糖尿病，没有肥胖或超重，诊断时的甘油三酯、脂蛋白、血压和腰围（在您的量表上呈绿色至偏绿色的谱系）正常，我真的很困惑可以做出哪些生活方式的改变来改善现有的糖尿病或降低后代患糖尿病的风险。我知道单基因糖尿病在这里是可能的，但由于只占 1-5% 的病例，而正常和体重偏轻的糖尿病占 10-15%，而且重叠率不是 100%，显然在这些情况下还有其他因素可能在起作用。此外，我所看到的研究似乎表明，体重正常和体重偏轻的糖尿病通常比超重或肥胖的糖尿病具有更糟糕的结果和长期并发症，而且很少有其他研究来解释其原因或如何预防。我很想听听你对此的看法！
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1. 7209fe756c543914dcc5b6dc9eafd49b马里奥·克拉茨 说道：
嗨，Ori，
这是一个复杂的问题，恐怕我没有足够的时间来全面回答。请允许我为您提供一些建议，供您自己进行研究。我当然知道这很令人沮丧。
首先要完全清楚的是糖尿病的病理生理学，以及不同类型的糖尿病。例如，混合型糖尿病的官方诊断是 2 型，但患者血液中也携带自身抗体，如 1 型，这表明 β 细胞的逐渐自身免疫破坏可能起到部分作用。这里有一篇描述这种现象的论文，它似乎比我们想象的更常见：
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4260534/>
另外，要清楚的是，2 型糖尿病并非总是由严重的胰岛素抵抗引起的，也可能是由 β 细胞无法立即补偿的胰岛素抵抗轻微增加引起的。胰岛素敏感性和 β 细胞功能如何相互关联，您可以在此处了解：
<https://nourishedbyscience.com/regulation-of-blood-sugar/>
不同种族在补偿胰岛素抵抗方面存在很大差异。例如，来自印度、日本或东南亚的人一旦体重增加一点点，就会很快产生胰岛素抵抗，而且他们的β细胞通常无法通过产生更多胰岛素来完全补偿。
此外，调节胰岛素敏感性的因素变化很大。例如，您的家人可能患有遗传倾向，个人脂肪阈值较低（即皮下脂肪组织无法容纳大量额外脂肪）。您可以在此处了解这一点以及其他常见的胰岛素抵抗原因：
<https://nourishedbyscience.com/personal-fat-threshold/> <https://nourishedbyscience.com/insulin-resistance-top-causes/>
如果尚未评估，还请考虑脂肪营养不良或肌肉质量低下等遗传倾向。
希望这对您的研究有帮助。
祝好， 马里奥
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DAVID ALAN VALENTI 说：
嗨，马里奥，
感谢您所有的出色工作和视频。我学到了很多东西，也看了您所有的视频。 大约 3 年前，我被诊断出患有 2 型糖尿病。我超重（BMI 28），体重减轻到 BMI 25。我开始服用二甲双胍，但似乎没有多大作用。六个月前开始服用 Ozempic，但由于严重的胃肠道症状（主要是严重便秘）而停止服用。Ozempic 似乎对血糖控制效果很好，将我的 A1c 从 8 降至 5.4。
我研究胰岛素抵抗已有一年多了，认为胰岛素抵抗是我的主要问题。在观看了这段视频后，我说服我的初级保健医生检查空腹血糖和胰岛素水平。我的血糖值显示胰岛素水平低，血糖水平高：
空腹胰岛素水平：3.8 mcIU/dl（正常值 6-27） 空腹血糖水平：147 mg/dl 计算出的 HOMA IR = 0.2
这表明我不是胰岛素抵抗，而是我可能正在出现β细胞衰竭。这似乎比胰岛素抵抗更令人担忧！
您对此有何看法。在我看来，我对 2 型糖尿病病因的看法是错误的……或者这可能是“1.5 型”糖尿病或成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (LADA)
谢谢并继续努力！
戴夫 V.
