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实验减脂EXPERIMENTAL FAT LOSS 2023 年 11 月 18 日
汤姆·克鲁斯在大片《异亮氨酸限制：特立独行》中
蛋白质限制，或者具体地说是 BCAA 限制，或者甚至具体地说是异亮氨酸限制，现在风靡一时。
瓶中火的布拉德通过这种方式在 28 天内减掉了 14.5 斤，空腹血糖也降低了 20mg/dL。
我自己的饮食ex150也因蛋白质含量低而闻名。事实上，在我想出更中性的名字“ex150”之前，我在自己的笔记中称它为“低蛋白酮食”。
但很多人认为这些轶事还不够。要看看研究成果？！
好了，我们开始吧。我最近开始收集我读过的所有有趣的营养研究，放在一个大文件中，这些都是我读过的关于蛋白质/BCAA 限制的研究。很多研究都是最近才完成的，比如其中一项是“上周发表的”。还有很多研究是由威斯康星州麦迪逊的Lamming 实验室完成的。非常酷的内容。
很多研究都是在小鼠身上进行的。我知道小鼠与人类并不完全相同，但小鼠非常适合提出假设。特别是如果我们已经有轶事和n=10 的人体试验表明蛋白质限制有效。
那么让我介绍一下蛋白质限制的科学原理。
<https://www.mdpi.com/2072-6643/14/13/2670>
21 名患有代谢综合征的（人类）患者被分配到热量限制 (CR) 组（减少 25%）或等热量（=摄入的热量与之前相同）蛋白质限制 (PR) 组。试验持续了 27 天。
CR热量限制组摄入的热量中有 25% 来自蛋白质，PR蛋白质限制组只有 10%。因此，蛋白质限制甚至不算疯狂。结果如下：
热量限制组平均减重 8%，蛋白质限制组平均减重 6.6%。因此，蛋白质限制组的减重几乎与热量限制 25% 的组一样多！太疯狂了。
但问题是：他们还在试验结束前后测试了能量消耗。
经过 27 天的热量限制后，CR 热量限制组的代谢率明显降低。PR 蛋白质限制组则没有！
那么血液标志物呢？这些通常用于识别代谢综合征。
> 标记：PR / CR 降低 > > 空腹血糖：52.7% / 56.9% > 糖化血红蛋白：9.2mmol/mol / 17.5mmol/mol > 总胆固醇：35.4% / 34.4% > LDL：38.6% / 36.9% > 甘油三酯：39.5% / 49.9% > C反应蛋白（炎症标志物）：69.4% / 57%
人们所期望的通过限制热量“健康减肥饮食”所能达到的所有效果，在不限制热量的情况下也可以通过几乎相同的方式实现 ：只需将蛋白质摄入量从 20% 减少到 10% 即可。
现在，10% 的热量来自蛋白质甚至不算太低——对于一个体重 135 磅、每天摄入 3,000 千卡的成年男性来说，这大约是每天 75 克蛋白质，或者在体脂率为 20% 的情况下，可能略高于每公斤体重 1 克。这远高于每公斤体重 0.8 克的 每日推荐值 RDA。
那并不是西方人习惯的那种高蛋白食物。
还要注意的是，这些人并没有采用生酮饮食或只吃土豆的饮食方式：两组人中 30% 的热量来自脂肪，50% 和 60% 的热量分别来自碳水化合物。他们直接进入了代谢洼地。
<https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(16)30733-1>
上述拉明实验室于 2016 年开展的这项研究开始调查蛋白质限制的哪些部分起到了介导这些益处的作用。
令人困惑的是，这项研究既涉及人类，又涉及小鼠。
他们在人类身上测试了蛋白质限制，发现能有效降低体重和体脂，改善血糖控制，并上调 FGF21。FGF21是一种由肝脏排泄的激素，似乎与饱腹感、能量代谢和组织糖摄入有关。
在这项研究的小鼠部分，他们测试了两个分支：一个分支减少了所有氨基酸（一般的蛋白质限制），而另一组仅限制了支链氨基酸 (BCAA)。
3 种 BCAA（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸）是必需氨基酸，与其他氨基酸不同，似乎具有某些特殊性质，可直接用于能量代谢。
两组小鼠的体重和脂肪均有所减轻，血糖控制也得到改善，但只有总蛋白质限制组的 FGF21 有所改善。
不过，这仍然令人印象深刻——他们确定 BCAA 似乎可以独立地调节先前在总蛋白质限制中看到的体重和血糖控制效益。
我认为他们在小鼠身上做了很多这样的研究，因为很难对人类的饮食进行如此细致的控制。如何给人类喂食只减少 BCAA 的饮食？不能喂任何天然食物，因为那些食物的含量都相对相似。当然，大多数瘦肉的 BCAA 百分比都相似，通常约为蛋白质的 15%。乳制品通常为 20%。
我想你可以为人类提供完全基于蛋白粉的饮食，制作一种限制 BCAA 的特殊粉末混合物。但要找到愿意报名参加这项研究的人，就得祝你好运了。
小鼠的……
这项研究还见证了知名的 7% 蛋白质小鼠饲料饮食的出现。Lamming 实验室的大多数研究似乎都使用这个 7% 的数字。他们确实提到他们尝试了一种蛋白质含量为 5% 的超低蛋白质饮食（称为ExLow AA，哈哈……听起来很熟悉？！），但这种饮食下的小鼠除了脂肪量外还失去了瘦肉量，所以他们坚持使用 7% 的饮食。
对照组小鼠摄入了 21% 的蛋白质。
我会留下这句令人惊奇的名言：
> 尽管食用了更多食物，但在 2 个月内，食用 7% PR 蛋白质限制饮食的小鼠体重增加的幅度低于食用 21% 蛋白质控制饮食的小鼠。 > > 身体成分分析表明，虽然食用低蛋白饮食会减缓肌肉质量的增长，但脂肪质量的积累几乎被完全阻止。 > > 食用 7% PR 饮食的小鼠自发活动没有变化，但在整个 24 小时周期中呼吸增加，夜间能量消耗增加
因此，限制蛋白质摄入的小鼠：
蛋白质给了我这！
..还有 BCAA..
为了了解蛋白质限制究竟为何会带来益处，他们又设计了两种饮食：一种是限制亮氨酸的饮食（亮氨酸是 3 种 BCAA 之一，对人类而言，与肌肉生长有关），另一种是限制所有 3 种 BCAA 的饮食。在这两种饮食中，亮氨酸/BCAA 分别限制了 2/3（21% 的蛋白质减少 2/3 为 7%）。
有趣的是，他们发现，与变得肥胖的对照组高蛋白小鼠相比，低AA 和低BCAA 组小鼠吃得明显更多，但几乎没有增加脂肪。
有趣的是：LowLeu 低亮组似乎并没有真正获得好处，吃得比对照组老鼠少一点，而且脂肪增加得更多！
令人困惑的是，该研究对 LowLeu 低亮组有如下评价：
> […] 我们观察到，喂食低亮氨酸饮食的小鼠脂肪质量呈增加、肌肉质量下降的趋势；此外，小鼠尸检时显得很肥胖。
然而，在上面的图表中，在我看来，LowLeu 低亮小鼠在饮食 10 周后增加的瘦体重几乎与对照组小鼠一样多？
无论如何，这是一个很酷的实验。他们尝试了限制蛋白质，成功了。他们尝试了限制 BCAA，成功了。他们尝试了限制亮氨酸： 没用！呵呵。
因此，限制亮氨酸，至少对小鼠来说，似乎是一条死路。所以，根源可能是另外两种 BCAA 之一，异亮氨酸或缬氨酸，对吗？
..还有人
在人体试验部分，他们限制 19 名志愿者的蛋白质摄入量为 7-9%，而另外 19 名志愿者则保持正常饮食。这些实验平均持续 43 天。
有趣的是，这些“正常”饮食中的蛋白质含量并没有高很多，平均只高出约 50%，即 10.5-13.5% 的蛋白质。
相比之下，小鼠的饮食中蛋白质含量分别为 7% 和 21%——蛋白质含量增加了两倍。
限制蛋白质摄入的人在平均 43 天内平均减重 1.37 公斤（3 磅），而对照组的人平均减重 0.36 公斤（0.8 磅）。
43 天减掉 3 磅体重并不算惊人，但实际上比目前研究过的所有饮食都要好。当然，7-9% 的蛋白质含量也不算特别低。前面提到的每日推荐值 RDA 为 0.8g/kg 体重（同样为 20%），是 7.6%。因此，这些人中只有少数人甚至低于 RDA。
他们还测试了血液指标，PR 蛋白质限制组总体表现更好。例如，血糖改善了 7mg/dL，而对照组平均恶化了 2.67mg/dL。
这可能表明，将人体内的蛋白质限制在“仅”RDA 水平不足以产生显著的有益效果，尽管似乎有点有益。
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5813603/>
这项 2018 年的研究也是由 Lamming 实验室进行的。此前他们发现，喂食低蛋白或低 BCAA 饮食的小鼠即使在臭名昭著的“高脂肪饮食”下也不会增重，因此他们决定进行下一步测试：如果将其喂给已经患有代谢综合征的老鼠会怎么样？
限制 BCAA 可以预防肥胖和糖耐量受损，但能逆转这些症状吗？
剧透警告：是的。
> 我们发现，专门减少饮食中的 BCAA 可以快速逆转饮食引起的肥胖，并改善饮食引起的肥胖小鼠的血糖调节控制。最显著的是，食用不健康的高热量、高糖西方饮食且 BCAA 含量降低的小鼠体重和脂肪量迅速下降，直到恢复正常体重。 > > 重要的是，体重正常化不是通过限制热量或增加活动量来实现的，而是由能量消耗增加所介导的，并伴有能量平衡调节激素 FGF21（成纤维细胞生长因子 21）的短暂诱导。 > > 食用减少 BCAA 的西方饮食还伴有葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗的显著改善。
为了进行实验，他们给小鼠喂食了邪恶的西方饮食，持续 12 周。另外还设置了对照组。
然后，他们让这些小鼠改用一系列饮食：ControlAA对照组、ExLowAA低蛋白质、ExLowBCAA低支链氨基酸、WD西方饮食、WD + BCAA。这个实验室想出了和我一样的饮食命名方案，这不是很有趣吗？我发誓我不知道这些。
让我们看看结果。和往常一样，Lamming Lab 的图表很棒。
除对照组外，所有组别的小鼠都开始变胖。继续吃 WD 的和吃 WD + 更多 BCAA 的小鼠变得更胖。额外的 BCAA 略微增加了体重增加的速度。
小鼠一开始吃的是对照饲料（一开始并不肥胖），而肥胖的 WD 小鼠则改吃对照饲料，在研究结束时，它们的体重几乎完全相同。请注意，这并不比所有 WD 小鼠一开始的“肥胖”水平低很多——改吃对照饲料导致小鼠体重从 41 克降到 35 克。
另一方面，限制 BCAA 和 AA 饮食的小鼠体重下降得非常快，而且速度几乎完全相同。
经过仅仅两周的限制饮食，它们的体重就已经达到了 30 克——低于对照组小鼠最后的体重。
他们甚至对脂肪质量和肌肉质量进行了细分：
我们可以看到，所有小鼠（对照组小鼠除外）的起始脂肪量均为 15 克左右，起始体重为 41 克，体脂率约为 36.5%。
继续进行 WD 和 WD+BCAA 饮食的小鼠体脂将分别达到约 41% 和 44%。
开始或转为食用对照食物的小鼠最终都减少到了 20% 左右——这无疑是一个令人印象深刻的减幅。
然而，蛋白质/BCAA 限制会导致体脂含量增加约 15-16%。限制 BCAA 的小鼠比限制蛋白质的小鼠略瘦，但非常接近。
还可以看到，低蛋白组和低 BCAA 组都损失了一些肌肉质量，而对照组和 WD 小鼠的肌肉质量几乎相同。同样，BCAA 限制组的小鼠似乎比蛋白质限制组的小鼠损失的少一些。
小鼠可以违反热力学定律
但是这些低蛋白和低 BCAA 小鼠是如何变得如此健美的呢？肯定锻炼得更多、吃得更少，对吧？
当然不是。
研究人员连续 4 天测量了小鼠的食物摄入量，一次是在 2 周时，一次是在 10 周时。2 周时，ExLowBCAA 小鼠的进食量已经最多，其次是 ExLowAA 小鼠，然后是对照小鼠。
10 周后，差异非常明显。ExLowAA 小鼠现在处于领先地位，比 WD 小鼠和 WD+BCAA 小鼠多吃约 80% 的食物 (!)。ExLowBCAA 小鼠紧随其后。有趣的是，从 WD 换成对照饲料的小鼠已经赶上来了 - 现在与一直吃对照饲料的小鼠不相上下。
这似乎表明食物摄入量受饮食类型的调节。谁知道呢！
说到能量消耗，夜行性小鼠在白天和晚上的运动模式截然不同。但关系保持不变：两个对照组小鼠的运动量最大。WD 组小鼠的运动量最少。
另一个有趣的发现是：WD+BCAA 小鼠实际上比纯 WD 小鼠运动更多，更接近蛋白质/BCAA 限制组。
但如果只看能量消耗，而不是通过四处走动来“锻炼”，情况就不同了。ExLowAA、ExLowBCAA 和对照组小鼠的能量消耗都非常相似。但 WD 组和 WD+BCAA 组的能量消耗都低得多。差异相当大：消耗最高的组 (ExLowAA) 的能量消耗比消耗最低的组 (WD+BCAA) 高出 50-70%。
我认为这非常疯狂，但与我经常讨论人们的 TDEE（每日总能量消耗）时的轶事经历相符。
很多健身兄弟在 X 上谈论“没有人需要超过 2,000kcal 的热量”，以及他们（每周锻炼 3-5 次的成年男性）如何达到这个摄入量。
然而，我每天摄入 2,300kcal 就能减肥，并且在每天接近 4,000kcal 的水平而体重稳定。在 ex150 试验期间，一位 38 岁的女性参与者每天摄入 2,700kcal 的热量，30 天内减掉了 11 磅。
该如何调和这一点呢？答案当然是， 每日总能量消耗TDEE 并不是一个固有的、一成不变的数字，受许多因素的影响，包括饮食。没人真的知道。
为了造成能量缺口，要多吃 80% 吗？
蛋白质/BCAA 限制的小鼠吃的食物增加了 80%，并且 TDEE 高出 50-70%，尽管运动量并不比对照组小鼠多 - 而且减掉了大量脂肪，而 WD 小鼠则继续增加脂肪。
显然，这些小鼠没有收到“少吃多动”的提醒。
WD 西方饮食似乎让小鼠变得昏昏欲睡 - 吃得少，不怎么运动，TDEE 也下降了。限制蛋白质/BCAA 的小鼠则相反：吃得很多，消耗的热量更多。
如果我们知道某种食物成分能够可靠地使哺乳动物进入某种“麻木躺平状态”就好了。
还有一件事
该研究还提到了大量的血液检查，但我只想展示其中的两个：血糖和胰岛素。
这显示了葡萄糖耐量测试 (GTT)。WD 小鼠患有糖尿病，血糖水平从基线飙升 3 倍至 300mg/dL，并保持了整整一个小时，并且在 2 小时内没有回到基线，保持在 200mg/dL。WD+BCAA 小鼠的情况更糟！
相反，2 个对照组表现相对较好。但即便如此，也没有在 2 小时内恢复到基线水平。根据 Kraft 测试标准，我称之为糖尿病前期。
但是，BCAA 和蛋白质限制组的表现明显更好，峰值低于 200mg/dL，而且恢复速度甚至比吃普通食物的小鼠快得多。
现在让我们看看 空腹胰岛素：
一直接受对照组、ExLowAA 和 ExLowBCAA 治疗的小鼠的胰岛素反应大致相同。WD→对照组小鼠的情况稍差一些，但此时只转换了 5 周 - 也许到最后就会完全赶上。
WD 小鼠的空腹胰岛素水平极高，是健康小鼠的两倍多。而 WD+BCAA 小鼠的情况更糟，大约是健康小鼠的三倍 (!)。
结论
这实际上只是研究的前半部分。在第二部分中，他们让小鼠继续吃邪恶的 WD 饮食，同时限制蛋白质/BCAA。结果更加疯狂，但还有许多其他研究可供参考……如果有兴趣，请自行阅读。
<https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413121001662>
这项研究是 2021 年的。标题说明了一切。Lamming Lab 不会胡闹。这些研究人员中有很多是之前研究中的同一批人。他们尝试过限制亮氨酸，但发现效果不佳，所以这次他们选择了异亮氨酸 (Ile)/缬氨酸 (Val)，即另外 2 种 BCAA。
他们又进行了奇怪的人鼠组合研究。他们在小鼠身上尝试了几种不同的饮食，以深入了解是什么因素介导了蛋白质限制带来的代谢益处。
人类部分只是对血液异亮氨酸水平与 BMI 的分析和关联。我想，在小鼠异亮氨酸结果出来后，他们只是想对人类进行合理性检查，所以他们包括这些进去了。这是科学家！他们是如何研究的？
步骤1
首先，他们让小鼠尝试了 4 种饮食：ControlAA（21% 蛋白质）、LowAA、LowBCAA、LowNon-BCAA（限制其他必需氨基酸，但不限制 BCAA）。“低”饮食将相应的 AA 限制为 2/3。所有饮食都是等热量和等脂肪的。
他们发现 LowAA 和 LowBCAA 小鼠体重减轻，血糖控制得到改善，但 LowNon-BCAA 帮助不大。我认为他们只是想确认这确实是 BCAA，并排除其他 EAA 发挥作用的可能性。
第2步
现在，勇敢的研究人员确信他们已经找到了目标，于是他们设计了更多小鼠饮食来缩小根本原因：低亮氨酸、低异亮氨酸、低缬氨酸，三种 BCAA 各一种。同样，所有饮食都将相应成分减少了 2/3。
限制异亮氨酸的 LowIle 饮食显然是赢家。吃这种饮食的小鼠是最瘦的。同样，LowLeu 低亮氨酸的小鼠实际上比对照组小鼠增重更多。LowVal 低缬氨酸组的表现与 LowBCAA 差不多。对血糖的影响相似，LowIle 低异亮氨酸组的表现优于所有小鼠。
他们惊讶地发现 LowLeu 低亮氨酸不起作用，甚至设计了一种限制 87% 亮氨酸的饮食。这仍然没有带来任何好处。亮氨酸没有问题。
步骤3
显然是异亮氨酸，对吧？
但事实并非如此，研究人员想要了解更多。他们设计了一系列新的饮食，称为“添加”饮食。在这些饮食中，他们采取了基本的蛋白质限制饮食，然后将某些成分添加回“正常”蛋白质水平，即：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸或所有 3 种 BCAA。这些分别被命名为：LowAA+Leu、LowAA+Ile、LowAA+Val、LowAA+BCAA。
补充饮食证实了他们的发现：补充所有 BCAA 的效果几乎与控制组高蛋白饮食一样糟糕，补充异亮氨酸的效果排在第二位。补充缬氨酸基本上没有效果，效果与一般的蛋白质限制 (LowAA) 饮食相同。补充亮氨酸没问题 ： 因为异亮氨酸和缬氨酸仍然受到限制。
研究人员还做了一些事，我将略过，例如测试由各种 BCAA 引起的 mTOR 活性以及测试基因表达的变化。
致命一击
由于显然他们还没有发现足够多的东西，科学家们决定测试他们一系列限制性饮食对食用臭名昭著的西方饮食WD（恐怖音乐！）小鼠的影响。这种饮食以让小鼠很快变得极度肥胖而闻名。他们让所有小鼠都开始吃这种饮食，也就是说，一开始小鼠都是肥胖的。
天哪，意大利宽面条。尽管继续采用疯狂的西方饮食，限制所有 BCAA、缬氨酸，尤其是我们最喜欢的异亮氨酸，导致小鼠的脂肪量急剧减少。在 3 周内，这 3 只小鼠都比对照组小鼠更瘦，而对照组小鼠从一开始就从未肥胖过。
再看看：限制 BCAA/Ile/Val 也会导致小鼠吃得更多 - 多得多！限制异亮氨酸的小鼠吃的量几乎是对照组或西方饮食小鼠的 2 倍。说到热量缺口： 吃 2 倍，体重减轻 2/3！
亮氨酸限制再次变得无效：限制亮氨酸的 WD 小鼠从未减轻任何体重。
结论
Lamming 实验室确实对这一点进行了深入研究。他们不断深入研究，然后试图从各个方面否定他们的候选（异亮氨酸）。
跟随研究人员探索这个兔子洞真的很酷。
仅这项研究就证明，人显然可以“打破热力学定律”，将食物摄入量增加一倍，同时大幅减轻体重，只需通过这个奇怪的技巧：限制异亮氨酸。
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7824725/>
这篇就短多了：在这项 2021 年的研究中，作者感兴趣的是了解限制 BCAA 的食物摄入量是否真的会降低人类血液中的循环 BCAA 水平。
是的，确实会。
摘要中的有趣引言：
> 循环中支链氨基酸 (BCAAs；异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸) 升高与肥胖和 2 型糖尿病 (T2D) 有关。
为什么科学界的每个人都知道这一点？这与人们对蛋白质和肥胖/健康的普遍看法完全相反。
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3640280/>
这项研究是对肥胖人群和瘦人群进行“代谢组学分析”的一次尝试。本质上，他们试图广泛比较胖人群和瘦人群的代谢特征，以了解导致人们肥胖的原因。他们只是试图测量尽可能多的激素、代谢物和其他值。
他们选择了 74 名肥胖（但无疾病，例如非糖尿病）受试者和 67 名瘦受试者。
他们发现，肥胖人群的胰岛素抵抗更强，这并不令人意外。但也拥有独特的支链氨基酸 (BCAA)“代谢特征”。
他们通过食物调查问卷发现（当然这是值得怀疑的，因为这些是来自受试者的记忆，而不是客观测量），肥胖人群吃的脂肪稍多，碳水化合物稍少，蛋白质较多。
抽取受试者的血液后，他们使用统计软件找出了胖组和瘦组之间差异最大的血液标记物。这些标记物包括 BCAA。无论是胖人群还是瘦人群，BCAA 都与胰岛素抵抗密切相关。
在小鼠上测试这一理论
为了查明是否有什么发现，研究人员对大鼠进行了实验。他们使用了 3 种饮食：HF（高脂肪）、HF/BCAA（高脂肪添加 BCAA）和 SC（标准食物）作为对照。
图中的黄线有点难以看清，但 HF 大鼠体重增加最多，其次是 HF/BCAA 大鼠，然后是 SC 大鼠。有趣的是，这显然是因为，虽然 HF 和 SC 大鼠的食物量相同，但 HF/BCAA 大鼠吃得少得多。
补充了 BCAA 的大鼠血液中的 BCAA 含量也明显较高，这与在人类中发现的“代谢组学特征”一致。
在图 C 中可以看到，虽然 HF/BCAA 大鼠没有变得肥胖，但仍然产生了胰岛素抵抗，基本上患有糖尿病。
> 这些实验证明了 BCAA 对胰岛素抵抗发展的贡献与体重无关。
他们通过为 SC 组补充 BCAA 重复了这项研究，但 SC 大鼠的体重并没有增加，胰岛素抵抗也没有比未补充 BCAA 的同类更强。BCAA 似乎只在“高脂肪”饮食的情况下才有帮助。（不祥的预兆！）
BCAA 如何影响胰岛素？
研究人员怀疑 mTOR（以及其他一些物质）的激活会介导胰岛素信号的干扰。他们发现，与其他两组相比，补充 BCAA 的组的 mTOR 显著增加。
详细的饮食
我总是试着研究所用饮食的具体细节。研究通常只说“高脂肪饮食”，但不知何故从来都不是黄油。当然，我们在这里也看到了同样的情况。
> HF（高脂肪） > > 45% 热量来自脂肪（12.3% 大豆油、87.7% 猪油） > 19%热量来自蛋白质（53% 酪蛋白、47% 大量氨基酸） > 35% 热量来自碳水化合物（21% 玉米淀粉、29% 麦芽糊精、50% 蔗糖）
天啊。这简直就是能想象到的最可怕的鼠粮。大豆油含有 60% 的 PUFA，猪油含有 20-30% 的 PUFA，在这种“高脂肪”饮食中，PUFA 总共约占 11.2% 的热量。
酪蛋白含有 20% 的 BCAA，我怀疑在其他方面存在问题，至少在啮齿动物研究中是如此。也许啮齿动物真的不应该吃酪蛋白？或者可能是因为它们总是吃大豆油和猪油。
为什么他们从不给小鼠喂黄油、牛油和牛肉蛋白？假设大豆油和猪油代表所有“脂肪”，酪蛋白代表所有“蛋白质”，这似乎是一个很大的鸿沟。
此外，在我看来，45% 的热量来自脂肪并不算高脂肪。这甚至不算低碳水饮食。
总而言之，HF 高脂肪饮食 1. PUFA 普发含量极高，2. 处于中等水平，45% 的卡路里来自脂肪，35% 来自碳水化合物，3. BCAA 含量已经非常高。
HF/BCAA 饮食几乎完全一样，只是脂肪含量低 2%，碳水化合物含量低 1%，而蛋白质含量高 4%。我不知道为什么这加起来是 100%，而 HF 饮食加起来只有 99%。
现在让我们把这2个对照控制饮食中：
> SC（标准饮食） > > 10% 的热量来自脂肪（55.5% 大豆油、44.5% 猪油） > 19% 的热量来自蛋白质（53% 酪蛋白、47% 散装氨基酸） > 71% 的热量来自碳水化合物（45% 玉米淀粉、5% 麦芽糊精、50% 蔗糖）
这种饮食确实看起来比其他低碳水饮食低脂肪得多。此外，不确定为什么这种饮食含有 5% 的麦芽糊精，而之前一种含有 29%。也许他们保持麦芽糊精的绝对值不变，通过玉米淀粉添加所有额外的碳水化合物？我不确定玉米淀粉和麦芽糊精是否有区别，但我不会感到惊讶。
以脂肪百分比计算，这种SC标准饮食中的 普发 PUFA 含量甚至高于HF高脂肪饮食，但当然总脂肪只有 10%，因此假设大豆油中含有 60% 的 PUFA，猪油中含有 20%，那么来自 PUFA 的热量约为 4.2% 千卡。
仅凭这一点就可以解释这种差异。在种子油圈子中普遍认为 2% 热量的亚油酸是“祖先安全的”，而 8% 肯定太多了。不确定这些数字在老鼠身上是否完全相同，但如果完全相同，那么 11% 肯定远远高于“坏”值，而 4% 可能接近。
如果只看亚油酸，而不是整体 PUFA，差异就更加明显了。大豆油中约有 50% 是亚油酸，而实验室大鼠“高脂肪”饮食中的猪油经测量实际上为 14%，远高于假设值。
这样亚油酸的热量含量分别为 3.4% 和 8.3%。因此，SC 非常接近“已知安全”，而 HF 饮食则略高于“已知不安全”。
我真的希望有人能用黄油或牛油作为脂肪来重现这些啮齿动物研究，也许还可以代替酪蛋白。
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9030079/>
如果由不同的研究人员进行，这项 2022 年的研究将以上述氨基酸的“代谢特征”为基础。
目标是找出“代谢 BCAA 特征”是否具有任何临床潜力，即是否可以通过增加 BCAA 摄入量来帮助人们逆转肥胖或代谢综合征？
首先，研究人员对来自加拿大、澳大利亚和美国的六个群体的近 3,400 人进行了荟萃分析，并将“代谢组特征”与 BMI 进行了比较。
然后他们选取最有前景的“代谢组特征”，包括 BCAA、苯丙氨酸和色氨酸（所有氨基酸），对小鼠进行了 8 种不同的饮食干预试验，每组 5 只小鼠。
我知道的元分析
有趣的是，在人类荟萃分析中，几乎所有与肥胖和代谢综合征高度相关的氨基酸都是 BCAA 代谢途径的一部分，是 TCA/Krebs 克雷布斯循环的一部分，该循环基本上负责身体每个细胞的能量产生。
这项研究中这张非常棒的图表显示了一些相关因素以及在克雷布斯循环中的位置：
粗体表示“与肥胖相关”，红色表示 BCAA，绿色表示“与肥胖呈正相关”，蓝色表示“与肥胖呈负相关”。
两种 BCAA 异亮氨酸和缬氨酸与肥胖有关，其他几种也一样。甘氨酸与肥胖呈负相关。
如果熟悉瓶中火博客 Fire in a Bottle ，会注意到甘氨酸通过 α-酮戊二酸 (AKG) 引导，布拉德经常谈论这种物质，并在网站上销售这种物质。异亮氨酸和缬氨酸似乎会消耗这种物质，这可能是 TCA 循环中的限速因素。如果限速，增加甘氨酸/异亮氨酸+缬氨酸比率可能有助于增加这种物质，方法是增加甘氨酸摄入量（相对于异亮氨酸+缬氨酸摄入量），或直接服用 AKG。
科学真是太疯狂了，对吧？！我喜欢他们这样做，让追踪路径和推测可能发生的事情变得非常直观和直观。
推测之后，就开始测试。
小鼠讨厌这项研究！
我们来看看结果吧。首先是体重：
一如既往，HFD（高脂肪饮食）组小鼠最重。SCD（标准饮食）组小鼠则轻得多。
有趣的是，HFD-BCAA（BCAA 限制）小鼠比对照组小鼠更瘦！我认为这是因为标准实验室啮齿动物饲料实际上已经有点致肥。还记得吗，在上一项研究中，即使是对照组饲料也含有 3-4% 的亚油酸/PUFA？这可能比 8% 更好，但不是最佳的。
因此，如果限制BCAA，不仅可以帮助摆脱 SCD 标准饮食 和 HFD高脂肪饮食 之间的差异，还可以帮助他脱 SCD标准饮食 增加的 5-10% 的额外体重。
在 BCAA 基础上限制苯丙氨酸或苯丙氨酸 + 色氨酸的饮食不会产生任何额外的体重差异。研究人员得出结论，这两种氨基酸与肥胖无关，至少与 BCAA 无关。
从身体组成来看，HFD高脂肪饮食 小鼠最胖，BCAA 限制小鼠最瘦，SCD 标准饮食、BCAA-Phe 和 BCAA-Phe-Trp 小鼠介于两者之间。几乎和我们预期的一样。
在葡萄糖耐量测试中，情况完全相同。HFD 高脂肪饮食小鼠患糖尿病，BCAA 限制小鼠的葡萄糖反应最好，其他小鼠的葡萄糖反应仅比 BCAA 限制小鼠好一点点。
我非常喜欢这项研究，因为很好地运用了科学的两个方面：对流行病学进行了荟萃分析，提出了一系列假设，然后设计了小鼠试验来测试这些假设。有些假设成功了，有些则没有。
饮食
与 Lamming 的研究类似，这里的“限制”是指 2/3。例如，HFD-BCAA 饮食的 BCAA 含量是普通 HFD高脂肪饮食 的 2/3。通过增加其他氨基酸的含量来保持蛋白质含量不变。
所有高脂肪饮食中 61% 热量来自脂肪，21% 热量来自碳水化合物。所有标准饮食中 10% 热量来自脂肪，72% 热量来自碳水化合物。所有饮食中 18% 热量来自蛋白质。
SCD 标准饮食中的绝大多数碳水化合物来自玉米淀粉，而所有饮食都含有等量的麦芽糊精和蔗糖。
所有饮食都含有相同数量的大豆油，而高脂肪饮食中其余的脂肪则来自猪油。
我再次要求研究人员不要都使用大豆油和猪油。* 我认为，大豆油基线的存在使我的上述理论变得合理：即使是 SCD 标准饮食小鼠也有轻微的胰岛素抵抗和代谢不健康，因此 BCAA 限制小鼠的表现甚至优于它们。 10% 的热量来自大豆油，这意味着 6% 的热量来自 PUFA，5% 的热量来自亚油酸。我想说，这个数字相当高。 我认为他们总是使用大豆油的原因是大豆油含有必需脂肪酸，因此可以确保小鼠不会缺乏这些脂肪酸。但代价是每一项啮齿动物研究都会受到干扰。 ## 阻力运动可保护小鼠免受蛋白质引起的代谢功能障碍 <https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.18.512689v3> 这项研究是在 2023 年 10 月，即不到一个月前发布的。这是另一项出色的 Lamming Lab 研究。 这项研究的方法有点搞笑。据说，最近有人发明了一种让老鼠进行阻力训练的方法。在那之前，实验室老鼠似乎只是通过在轮子上跑步来进行耐力训练。 他们的做法是让老鼠拖着一辆装满重物的推车。这项研究让老鼠每周进行 3 次这种力量训练。他们还有一个对照组，推车上没有东西，所以几乎没有阻力。我想这是出于安慰剂的原因，还是他们想对老鼠进行双盲研究？！ 目的是找出 BCAA 对高脂小鼠饮食的负面影响是否可以靠力量训练來减轻。 简而言之，在一定程度上是的。但不像他们之前测试的 2/3 BCAA 限制那么彻底。 学习规划 他们采用了 2×2 设计。一半老鼠进行负重推车训练 (WP)，一半老鼠进行“假”推车训练。一半老鼠进行低蛋白 (LP)，其中 7% 热量来自蛋白质，另一半老鼠进行高蛋白 (HP)，其中 36% 热量来自蛋白质。因此，有 LP/WP、LP/Sham、HP/WP 和 HP/Sham。 力量训练可以保护高蛋白小鼠免于肥胖，但不能解决血糖问题 首先，低蛋白小鼠的进食量明显高于高蛋白小鼠。蛋白质杠杆假说，对吧？这对 WP 力量训练和假训练小鼠来说都是正确的。  但这是什么？尽管 LP 低蛋白小鼠的总食物摄入量和单位体重摄入量更高，但体重却保持得更轻！  力量训练的有趣之处就在于此。正如预期的那样，高蛋白假训练小鼠是最重的，也是最胖的。LP 低蛋白小鼠（WP 力量训练 和假训练小鼠）是最轻的，脂肪量最少。 但 HP+WP 力量训练小鼠明显更轻，脂肪量几乎与 LP 低蛋白小鼠一样少！瘦体重也明显高于 LP 低蛋白小鼠。 有趣的是，HP 假训练小鼠的瘦体重几乎与 HP 力量训练小鼠相同。我不确定这意味着什么，也许即使拉一辆空车对小鼠来说也是一项相当不错的锻炼？还是单靠高蛋白摄入就足以刺激 mTOR？ 你可以看到，力量训练并不能完全防止 HP 小鼠增肥，仍然比 LP 低蛋白小鼠更胖。但脂肪量更接近 LP 水平，而不是 HP 假训练组。 因此，力量训练看起来肯定是成功的。  在葡萄糖耐量测试中，接受力量训练高蛋白 HP 小鼠的表现几乎与假训练高蛋白 HP 小鼠一样糟糕。有趣的是，接受力量训练低蛋白 LP 小鼠的表现略好于假训练低蛋白 LP 小鼠。 因此，力量训练似乎确实对葡萄糖和胰岛素敏感性有影响，但影响很小，至少对这些小鼠而言。  这很有趣：LP 低蛋白小鼠比 HP 高蛋白小鼠吃得多，而 LP 低蛋白假训练小鼠则更加“自发活跃”。我认为这只是在笼子里跑来跑去之类的。 LP + WP 低蛋白力量训练小鼠实际上比 HP + WP 力量训练高蛋白小鼠稍微不那么活跃。两个 WP 力量训练组都比两个假训练组活跃度低。 我觉得这似乎支持了赫尔曼·庞泽 (Herman Pontzer) 提出的观点，即能量消耗是受调节的，如果非常活跃，身体就会通过下调自发活动和其他无意识的能量消耗（如体热）来弥补。  该图显示了代谢室中的总能量消耗。LP 低蛋白假训练小鼠显然消耗的能量最多（吃得也最多）。其次是 LP + WP 低蛋白力量训练小鼠，然后是 HP 高蛋白假训练小鼠。HP + WP 高蛋白力量训练小鼠的能量消耗最低。因为吃得也很少，所以这是有道理的。 再次强调，造成热量缺口的最佳方法似乎是： 1. 比别人吃更多的食物 2. 低蛋白质饮食 3. 让身体自发地消耗所有能量，无需运动 现在我确实喜欢这项研究，因为在控制饮食的背景下，运动通常被提及用于减肥。至少在小鼠身上，似乎确实有助于防止蛋白质的致肥作用。 目前还不清楚这在人类身上究竟如何体现，尤其是因为 HP 高蛋白假训练小鼠获得的肌肉量与 HP + WP 高蛋白力量训练小鼠几乎相同。这似乎不是人类的情况……我想？ 那么，每周 3 次小鼠负重拉力训练对人类来说相当于多少力量训练呢？每周去健身房 3 次，具体做什么？ 但这确实表明，力量训练可能是减轻高脂饮食环境下 BCAA 致肥作用的潜在工具。 我所说的高脂肪当然是指种子油。低脂饮食和高脂饮食分别含有 18.5% 和 18.9% 的热量来自脂肪，脂肪是玉米油和橄榄油。  玉米油含有 53% 的亚油酸，橄榄油约含 10%。因此，这些小鼠摄入的热量中约有 7% 来自亚油酸，我们认为 8% 是“绝对不好”的数字。 再次强调，所有这一切都发生在高普发PUFA环境中。 ## 饮食中限制异亮氨酸可延长遗传异质性小鼠的健康跨度和寿命 <https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413123003741?dgcid=author> 很快就到了今天，Lamming Lab 于 2023 年 11 月进行的这项研究（注意：我写这篇文章时还是 2023 年 11 月）延续了出色的业绩记录。 在确定蛋白质限制的因果效应主要是异亮氨酸之后，他们现在试图弥补之前研究的一个局限性：这些研究大多是在特定类型的小鼠身上进行的，通常所有小鼠的年龄都相同，而且都是雄性。我没有告诉你这一点，但这被列为我们迄今为止讨论过的大多数研究的一个局限性。 这次，他们专注于将小鼠群扩大到更加异质的群体。他们测试了年轻和年老的小鼠，雄性和雌性。他们还使用了一种名为 UM-HET3 的小鼠种群，这种小鼠显然是专门培育成遗传异质的。我想这正是针对此类研究的。 不幸的是，我没有完全查看这项研究全文的权限，但似乎是已经起作用了：  图表显示，限制异亮氨酸的小鼠比限制总蛋白的小鼠和对照组小鼠体重减轻很多，血糖控制也更好，寿命也延长了 33%。 ## 改变的支链氨基酸代谢：走向统一的心脏代谢假说 <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6260824/> 这篇 2019 年的论文讨论了当今（当时）对 BCAA、BCAA 代谢受损及其后果的研究，以及未来研究的潜在方向。 > 总体而言，BCAA 代表了风险分层和可能的干预的一个有希望的新兴目标，以支持减轻人群心脏代谢疾病负担的努力。 强调了 BCAA 代谢受损与 2 型糖尿病、心脏病、肥胖症等疾病之间的关系。 总的来说，这是对 BCAA 主题的一个很好的总结。 ## 结论：限制 BCAA 有效  限制蛋白质，特别是 BCAA，特别是异亮氨酸，可以防止几乎所有“高脂肪西方饮食”（=猪油/大豆油）啮齿动物饮食的负面影响。 支链氨基酸水平升高也与人类肥胖有关，而限制蛋白质似乎可以降低支链氨基酸水平。 据传，限制蛋白质，尤其是限制 BCAA ，似乎可以让肥胖者毫不费力地减肥。无论是生酮饮食（ex150）还是高碳水、低脂肪饮食，就像 瓶中火布拉德一样。在他的例子中，这也大大改善了他的血糖（生酮饮食对我来说从来都不是问题，所以不能说限制蛋白质是否有帮助）。 存在一个问题，这是否只是一些基因“特殊”的人无法处理蛋白质，或者可能（正如布拉德所认为的）这仅仅是由于“麻木躺平”的代谢环境，即过量的多不饱和脂肪酸。 我希望在不久的将来能看到更多这样的研究，尤其是针对人类的研究。很难让人类像实验室老鼠一样严格地限制饮食，但蛋白质/BCAA 限制理念似乎有很大的发展势头。 看看这些研究中有多少是 3 年前的，有些发布时间甚至不到 3 个礼拜！ https://www.exfatloss.com/p/show-me-the-bcaa-studies </markdown> Edit:2024.07.31<markdown> # 请少吃蛋白质Please Eat Less Protein ### ExFatloss Macro 计算器现在具有蛋白质设置The ExFatloss Macro calculator now has a protein setting  实验性减脂Experimental Fat Loss 2024 年 7 月 17 日 上周我发布了ExFatloss TEE 和 Macros 计算器。  现在知道蛋白质了。可以将蛋白质水平从每磅体重 0.2 克（危险！）一直设置为“蛋白质限制”（ex150 和 紧急饮食 的适用范围）和“ 每日推荐值 RDA”，一直设置为每磅体重 1 克的“疯狂健身水平”。 然后会计算并显示总蛋白质含量（克）以及计算出的 总能量消耗 TEE 的百分比。 ## 根据最佳体重 由于脂肪质量实际上几乎不需要任何蛋白质，因此在蛋白质方面，人们总是对“好吧，但每单位体重吃多少克？”存在巨大争议。如果以我这样的人为例，以前体重 300 磅，当时体脂可能超过 50%，我需要的蛋白质是瘦体重的两倍吗？当然不是，只会从瘦体重中扣除。 问题是，几乎没有关于蛋白质需求的研究是针对瘦体重进行的，因为瘦体重的测量非常棘手。事实上，我认为没有一种有用、一致且精确的方法来测量。 我之前曾通过 DEXA检测在 24 小时内增加了 4.4 磅的“瘦体重” 。当然，这只是水分和肌糖原，但无法分辨出来。双标水DLW 方法实际上很有趣，因为可以提供代谢吞吐量的比率，可以辨别瘦体重与体脂重。有趣的是，DLW 认为我的瘦体重为 154 磅，而 DEXA 通常认为我的瘦体重为 145-150 磅。 这可能是因为 DLW 在某种意义上对水重/糖原波动“免疫”，而我在高脂肪（90% 为脂肪）饮食中经常缺水/糖原。如果我一周摄入碳水化合物/蛋白质/糖原，我的瘦体重可能在 154 磅左右。 ## 长话短说：去脂体重 x 1.2 长话短说：我只是用“瘦体重 x 1.2”来计算体重。大多数研究都是针对身体健康、运动能力强的年轻人进行的。系数 1.2 意味着假设体脂率约为 17%（1 - 1 / 1.2）。对于大多数人来说，这是一个合适且健康的数值，我们可以将其用于肥胖人群和瘦人群，因为无论脂肪量多少，都保持不变。 您的体脂率不是正好 17%？我的也不是。但足够接近大多数人的“最佳体重”，可以排除极端错误，比如像我以前一样体重 300 磅且胖，或者像健美运动员在比赛准备时体脂率 4%。 ## 数字不会说谎，蛋白质会说谎 我计算蛋白质的主要目的其实是要展示许多蛋白质支持者的矛盾之处，声称每个人都应该吃高蛋白饮食，然后他们又声称高蛋白意味着总摄入量的 40%。 但即使将代谢调节到最低水平，这意味着代谢是有史以来最低的 LBM 之一，并且将蛋白质摄入量提升到“疯狂的健美兄弟水平，绝对比对任何人有好处的水平都要高”，TEE 蛋白质含量也只有 32%：  ## 人们大大高估了自己的蛋白质需求 如果只使用标准配置： 1. 假设代谢率与瘦体重大约处于平均水平。 2. 使用 RDA 来计算蛋白质需求。这意味着蛋白质需求处于普通人蛋白质需求的 95% 倍置信区间内。 只需要从蛋白质中摄取约 8% (!) 热量。对于我这样一个身高 6 英尺 1 英寸、肌肉质量高于平均水平的成年男性来说，这相当于每天 67 克。  和任何健身兄弟交谈，他们都会大喊“肌少症！”并要求大口吃下 200 克才能达到“适量蛋白质”。 但那太疯狂了。这些人从不真正做数学题，如果为他们做，他们只会忽略你或生气。相信我，我试过了。 不知何故，在他们看来，任何少于 100 克的蛋白质都是危险的，少于 150 克则是低蛋白质，高达 250 克则是“适量”，他们甚至希望你吃得更多。 然而，正如我们通过计算器看到的那样，即使是一个拥有大量肌肉的超级活跃男性（200 磅瘦体重！即使以健美运动员的标准来看这也是疯狂的！）也不需要每天 200 克蛋白质，即 15%：  答案可能是：哦，但我喜欢蛋白质，这没什么问题！也许你没有问题，但很多人肯定有。 科学研究清楚地表明，每磅体重摄入超过 0.82 克蛋白质没有任何客观好处。所以请不要再对人们大喊大叫，告诉他们需要吃更多的蛋白质，因为没有任何科学依据支持这一点。大多数人摄入 10% 的蛋白质就完全没问题，即使他们非常活跃，经常锻炼。 ## 可链接 与往常一样，您只需复制并粘贴 URL，它就会向收件人提供您所输入内容的精确图表。这样，当有人告诉您摄入 15% 的蛋白质“低得可怕”并且“肯定会导致肌肉减少症”时，您只需将链接放到计算器上，然后希望立即进行事实核查。 在这里尝试一下： https://macros.exfatloss.com/?unit=lbs&蛋白质=0.82&met=1.35&ffm=200 https://www.exfatloss.com/p/please-eat-less-protein </markdown> Edit:2024.07.31 <markdown> </markdown> 讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖