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Physionic 对健康博主 Thomas DeLauer 关于大剂量维生素 D 具有类固醇般功效的说法进行了深度事实核查。详细分析了一项处于预印本阶段且未经过同行评审的小鼠研究，该研究暗示极高剂量的维生素 D 可以通过调节瘦素（leptin）和肌肉生长抑制素（myostatin）来改变代谢并促进肌肉生长。虽然动物实验显示出提高代谢率和增加瘦肉质量的潜力，但强调目前的人类遗传学证据十分有限，且无法直接证明补剂在成年人身上能产生同样的“营养重新分配”效果。最终提醒，将此类初步且高度推测性的研究直接应用于人类健康管理是不成熟且缺乏科学严谨性的。

维生素 D 大剂量补充增肌、减脂、提升代谢的科学事实核查

Nic 旨在通过科学研究拆解健康类内容中的虚构与事实，本期针对托马斯的观点展开分析。托马斯提出，大剂量补充维生素 D 能对肌肉量、脂肪量与代谢产生惊人效果，其核心机制是调控瘦素与肌抑素两种关键激素，促进肌肉增长并重新分配热量流向；同时，携带维生素 D 相关优势基因的人群，生长与代谢表现更具优势。

小鼠实验的研究设计与基础发现

引用一项尚未经过同行评审、处于预印本状态近两年的小鼠实验，该研究将小鼠分为三组：无维生素 D 摄入、标准剂量维生素 D 摄入（每千克 2000 国际单位）、超高剂量维生素 D 摄入（每千克 10000 国际单位），远超出常规生理水平。研究涉及两种核心激素：瘦素由脂肪细胞分泌，负责向大脑传递能量储备信号，调节代谢与食欲；肌抑素由肌肉细胞分泌，作为肌肉生长的 “刹车”，抑制肌肉过度增殖。

托马斯称研究通过敲除脂肪细胞与肌肉细胞的维生素 D 受体，分别导致瘦素分泌暴跌、肌抑素水平飙升，进而阻断肌肉生长。但Nic指出事实偏差：该研究并未使用基因编辑技术敲除受体，仅通过控制维生素 D 摄入量进行对比，受体敲除的结论来自其他过往研究，并非本实验数据。在该研究中，无维生素 D 组的瘦素水平显著低于正常剂量组，肌抑素水平则显著升高，但小鼠的体重、去脂体重（肌肉量的间接指标）在无维生素 D 组与正常剂量组之间并无差异，食物摄入量数据也存在缺失，仅记录了正常与高剂量组的数据，无法支撑 “身体无法感知能量储备” 的结论。

高剂量维生素 D 组的实验结果解读

高剂量维生素 D 组小鼠出现了明显变化：握力显著提升，去脂体重上升而总体重不变，提示热量可能从脂肪储存转向肌肉合成，且未改变食物摄入与活动量，静息代谢率在校正体成分后仍有升高。从激素层面看，正常剂量维生素 D 已能降低肌抑素，高剂量则进一步使单位肌肉的肌抑素产量下降，让肌肉对 “停止生长” 信号更不敏感；脂肪组织方面，高维生素 D 使每克脂肪分泌的瘦素增加，大脑接收到更强的能量充足信号，代谢提升却未伴随脂肪堆积。

但Nic同时提出严谨修正：去脂体重不等同于纯肌肉，还包含水分、软骨、骨骼等组织，不能直接等同于肌肉量增长；关于瘦素敏感性提升的推论，研究中并无直接检测数据，仅为相关性推测；且该研究始终未通过同行评审，关键数据缺失、结论延伸过度，是其核心缺陷。

人类相关研究的关联与局限

托马斯将小鼠实验延伸至人类，引用全基因组关联研究与孟德尔随机化分析，指出基因层面维生素 D 水平更高的人群，身高通常更高，提示维生素 D 参与能量分配，偏向生长构建而非储存，这也能解释天然维生素 D 水平高的人群肌肉质量、体成分与胰岛素敏感性更优。

Nic 认可这一基因关联的存在，但强调其适用边界：身高增长主要发生在儿童青少年时期，与成年小鼠的肌肉、体成分研究分属不同物种、不同生命阶段、不同观测指标，直接类比属于逻辑跳跃；研究并未提供成年人群维生素 D 基因与肌肉量、身体机能的直接关联数据，证据链严重不足。此外，托马斯后续引用的人体细胞实验与另一项动物研究，因缺乏人体临床试验支撑，无法为人体应用提供有效依据。

补充建议与无依据延伸

托马斯在结论中给出补充建议：维生素 D 对缺乏人群获益最大，大剂量补充需警惕中毒，应搭配镁、甘氨酸（3-5 克或通过胶原蛋白补剂摄入），每 2-4 周检测血液维生素 D 水平，优先通过日照获取，同时重视整体营养。

Nic 指出，镁与甘氨酸的搭配完全是无数据支撑的推测，二者与本研究中维生素 D 调控瘦素、肌抑素的机制无关，属于无端延伸；将小鼠实验结论直接套用于人体，忽视了动物实验向人类转化的高失败率，证据强度不足以支撑临床或日常补充指导。

【观点分析】

  1. 核心主张的证据等级严重不足

    托马斯的观点全部基于一项未同行评审、关键数据缺失、预印本搁置两年的小鼠实验，人体证据仅为基因层面的相关性，无任何干预性临床试验证实大剂量维生素 D 能在人体实现增肌、减脂、重分配能量的效果，属于将 “动物机制猜想” 直接包装为 “人体实用结论”。

  2. 概念混淆与逻辑跳跃问题突出

* 混淆去脂体重与肌肉量，用非特异性指标证明肌肉增长；

3. 激素机制解读存在事实偏差 

 瘦素下降不等于 “能量感知失灵”，肌抑素上升也未在实验中转化为实际肌肉量下降，仅为激素水平波动；高维生素 D 组的代谢提升、体成分改变，在小鼠极端剂量下成立，但无法外推至人类常规补剂量，且缺乏人体重复验证。

4. 合理边界与现实意义 

 维生素 D 作为激素，对整体健康、骨骼与肌肉功能确实重要，**纠正缺乏**具有明确获益，这一点符合主流医学共识。但将其吹捧为 “增脂减脂、重塑代谢” 的强效补剂，属于过度营销化解读；大剂量补充存在中毒风险，盲目追求 “高水平区间” 缺乏收益证据，反而可能带来健康危害。

5. 总结性判定 

 结论严谨且符合科学怀疑论立场：维生素 D 调控瘦素、肌抑素的机制仅存在于**超高剂量小鼠实验**中，对人体的有效性、安全性、转化性均未证实，以此指导人体补充属于**过早且不严谨**的应用，不能作为健身或营养干预的可靠依据。

https://www.youtube.com/watch?v=dx8_KNrxbF4

维生素D与代谢稳态的“类固醇”式机制猜想

在营养与健身专家托马斯·德劳尔（Thomas Dauer）发布的一段引发关注的内容中，他提出维生素D补剂在大剂量摄入时，能够对肌肉增长、体脂比例及整体代谢产生类似类固醇的惊人效果。德劳尔指出，维生素D并非简单的营养素，而是通过调控瘦素（Leptin）与肌肉生长抑制素（Myostatin）这两个关键激素，重新定向身体对热量的利用方式。在这套生化逻辑中，瘦素作为由脂肪细胞释放的能量感应器，负责向大脑传递能量充足的信号，从而调控饥饿感与代谢速率；而肌肉生长抑制素则充当肌肉增长的“刹车”，防止组织过度扩张。德劳尔引述的研究认为，当维生素D受体失效或摄入不足时，瘦素水平会大幅下降导致能量感应失灵，而肌肉生长抑制素则会飙升，从而锁死肌肉的增长潜力。

小鼠实验中的生化异象与代谢蓝图重构

为了证实这一假说，德劳尔展示了一项极端的动物实验。研究人员将小鼠体内的维生素D水平提升至远超常规的范围——从每公斤2,000提升至惊人的10,000。实验结果显示，这些处于高剂量维生素D状态下的小鼠，其握力显著增强，瘦体重增加，而总体重却保持不变。德劳尔将其解读为一种“热量重定向”现象：在不改变食物摄入总量和体力活动的情况下，身体的能量经济学被重写，营养物质从脂肪存储被强行拨付给肌肉构建。此外，高剂量维生素D似乎使单位肌肉产生的肌肉生长抑制素减少，使肌肉对“停止生长”的信号产生抵抗，同时提升了大脑对瘦素的敏感性，让代谢在不增加进食的情况下维持高位运行。

证据质量的审视与同行评审的缺失

然而，nic 对德劳尔的论述进行了深度拆解，指出了证据链中存在的严重漏洞。首先，onic 指出德劳尔关于“基因敲除”的描述并不准确：该研究并非直接敲除了脂肪或肌肉细胞中的维生素D受体，而是通过调节喂养剂量来观察反馈。更具争议的是，该研究在报告数据时存在明显的选择性缺失，例如未公开缺乏维生素D组小鼠的进食量，这使得“代谢提升独立于进食”的结论变得可疑。最关键的一点在于，这项被德劳尔视为“救星”的研究，实际上已经在预印本平台停留了近两年之久，至今未能通过正式的同行评审。nic 认为，这种长期未发表的状态暗示了审稿人可能对其实验设计的严密性或数据完整性提出了重大质疑。

遗传学跨度的跳跃与人类翻译的局限性

针对德劳尔试图将动物实验结果转化为人类临床建议的尝试，nic 表达了强烈的怀疑。德劳尔引用了一项全基因组关联研究（GWAS），试图通过孟德尔随机化法建立维生素D水平与身高之间的遗传联系，并以此暗示维生素D能促进人类的组织增长。nic 反驳称，这种关联存在多维度的逻辑跳跃：身高的增长主要发生在儿童期，而德劳尔讨论的是成年后的肌肉功能；同时，身高与肌肉质量是完全不同的生理指标。目前并无证据显示，在人类成年期摄入大剂量补剂能够复制小鼠实验中观察到的“热量分割”效应。

临床实操建议与生化补充的争议

在内容的最后，德劳尔给出了一套极具生物黑客色彩的补剂方案。他建议如果想要进行大剂量维生素D试验，必须同时补充足够的镁，并加入3至5克的甘氨酸或优质胶原蛋白，以协助肝脏进行所谓的“解毒”并优化维生素D的合成。他还建议每隔二至四周进行一次血液检测，以防止出现维生素D中毒，并主张将血值维持在正常范围的上限。然而，nic 认为这套方案完全建立在推测之上，在讨论的实验背景中，镁和甘氨酸的作用从未得到实证验证。nic 总结道，虽然维生素D对基础健康至关重要，但将早期、不完整且未发表的动物实验直接包装成针对人类的“肌肉增长神药”，显然是极度早熟且缺乏科学严谨性的。

【观点分析】

托马斯·德劳尔的主张代表了生物黑客领域的一种常见倾向：即在发现一个诱人的生化路径（如维生素D-瘦素-肌肉生长抑制素轴）后，迅速将其外推为一种颠覆性的生活方式建议。

首先，“预印本红利”的滥用是本案例中最显著的风险点。德劳尔利用了普通受众对科研流程的不熟悉，将一份搁置两年未获发表的预印本文件包装成权威证据。在科学界，这种长期无法通过同行评审的情况往往意味着核心实验逻辑或统计数据存在不可忽视的瑕疵，其结论的鲁棒性极低。

其次，“瘦体重”定义的混淆具有强烈的误导性。德劳尔将实验中小鼠瘦体重的增加等同于肌肉肥大。然而，正如 nic 所指出的，瘦体重包含了水分、骨骼、软骨等多种非脂肪组织。在高剂量维生素D干预下，这种增长可能仅仅反映了组织水分保持或骨矿物质密度的改变，而非健美意义上的骨骼肌纤维增殖。

第三，“孟德尔随机化”的过度解读。虽然遗传学数据确实显示高水平维生素D与身高呈正相关，但这属于“发育遗传学”范畴，无法直接平移至“成人代谢优化”。这种跨生命周期的推论在生化上是站不住脚的，因为忽略了儿童期与成年期完全不同的生长激素环境。

第四，补剂叠加方案的虚无性。德劳尔加入镁和甘氨酸的建议，虽然在各自的生理领域有其价值，但在维生素D介导的肌肉增长这一特定语境下，完全属于“叠加假说”。这种做法虽然能增加方案的“专业感”，但在缺乏对照实验的情况下，本质上是一种生化占星术。

总结而言，将维生素D视为“类固醇替代品”是一个极具传播力但极度缺乏实证支撑的断言。尽管维生素D缺乏确实会损害代谢健康，但“纠正缺乏”与“超剂量增益”是两个完全不同的生物学过程。对于大众而言，维持正常的维生素D水平是明智的，但为了增肌而盲目冲击中毒边缘的高剂量，其潜在的钙代谢紊乱风险远高于尚未被证实的代谢收益。


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D:2026.04.13>

维生素D：为什么个性化方案才是最佳选择

作者： 克里斯·克雷瑟，理学硕士 2026年2月6日

克里斯·克雷瑟解释了为什么维生素D补充剂的服用方式绝不应该千篇一律。他引用了最新的研究成果——包括一项关于镁调节作用的突破性研究——探讨了遗传、种族、体重、年龄、健康状况、日照以及营养辅助因子等因素如何影响个体对维生素D的需求。他概述了最佳的检测策略、安全有效的目标范围，以及镁、维生素K2和维生素A在维生素D代谢中的关键作用。将维生素D优化重新定义为一种个性化的、基于系统的方法，这种方法优先考虑平衡、检测和实际生理情况，而不是通用的剂量指南。

讨论：

节目笔记：

范德比尔特大学的研究人员刚刚发表了一项引人入胜的研究，这项研究可能会改变我们对补充维生素D的看法。他们发现，镁不仅能全面提高维生素D水平，还能像恒温器一样调节维生素D水平，提高维生素D缺乏人群的维生素D水平，同时降低维生素D水平已经较高的人群的维生素D水平。

这是首个临床证据表明，镁有助于优化维生素D水平，而不仅仅是提高其水平。这一发现意义重大，因为补充维生素D已变得越来越普遍。数以百万计的人正在服用维生素D补剂，剂量通常为每天2000、5000甚至10000国际单位（IU）。许多人从未检测过自身的维生素D水平，也没有考虑过影响人体产生、吸收和利用维生素D的各种因素。目前主流的维生素D补充方法基本上是“一刀切”。如果遵循官方指南，则服用400国际单位；如果遵循流行的健康建议，则服用2000至5000国际单位。但这种方法存在一个问题。您的维生素D需求量与他人或在杂志文章中读到的内容并不相同，取决于您的种族、体重、健康状况、居住地、户外活动时间以及体内其他营养素（如镁、维生素K2和维生素A）的水平。

我明白这为什么会让人困惑。到处都是相互矛盾的建议。有些资料说400国际单位就足够了，另一些则说需要5000甚至10000国际单位。有人声称维生素D是一种神奇的营养素，可以预防从癌症到心脏病的一切疾病，也有人警告说它有毒性。真相远比这些极端观点复杂得多。

在本期节目结束时，您将明白为什么个性化的维生素D补充方案是合理的，根据个人因素，您的最佳摄入量范围可能是多少，为什么检测和复测至关重要，您需要关注哪些辅助因子，以及如何策略性地利用日晒和补充剂。

为什么“一刀切”的模式*并不*适用于所有人

我们先来探讨一下为什么“一刀切”的方法行不通。大多数主流来源的标准建议是成人每日摄入400至800国际单位（IU）的维生素D。这一建议来自美国医学研究所，该研究所根据骨骼健康状况设定了这些标准，特别是预防佝偻病和骨软化症。对某些人来说，400国际单位可能足够。但对其他人，我认为对大多数人来说，这远远不够。

2024年发表在《临床营养学》杂志上的一项大型**研究00113-4/fulltext)**调查了英国近44万名不同种族背景人士的维生素D水平。研究发现，不同种族人群的维生素D水平差异巨大。亚裔参与者的维生素D中位数约为每升25纳摩尔，黑人参与者为31纳摩尔，白人参与者为48纳摩尔。如果换算成美国常用的单位，亚裔参与者的维生素D水平约为每毫升10纳克，黑人参与者约为每毫升12纳克，白人参与者约为每毫升19纳克。近50%的亚裔参与者和35%的黑人参与者存在明显的维生素D缺乏症，而白人参与者中这一比例仅为12%。即使研究人员考虑了日照、补剂、饮食和其他生活方式因素，这些差异仍然存在。

肤色深浅至关重要。黑色素会阻挡紫外线B辐射，而紫外线B正是触发皮肤合成维生素D的波长。肤色较深的人需要比肤色较浅的人多得多的日晒才能产生相同量的维生素D。但种族只是其中一个因素。体重是另一个重要因素。英国生物银行的同一项研究发现，体重指数（BMI）与维生素D水平之间的关联在所有种族群体中都一致。BMI越高，维生素D水平越低。更重要的是，肥胖对维生素D水平的负面影响在服用补剂的人群中更为显著。肥胖者皮肤中将阳光转化为维生素D的能力较弱，从补剂和饮食中吸收的维生素D也较少。其机制尚不完全清楚，但可能与维生素D被隔离在脂肪组织中有关，而脂肪组织的生物利用度较低。年龄也很重要。随着年龄的增长，皮肤合成维生素D的能力会下降。与20岁的人相比，70岁的人在相同的日晒条件下产生的维生素D要少约25%。英国的一项研究发现，日晒与维生素 D 水平之间的关联减弱现象从相对年轻的年龄就开始出现，而不仅仅是在老年人中。

健康状况是另一个经常被忽视的关键因素。如果患有炎症性肠病（IBD），例如克罗恩病或溃疡性结肠炎，可能无法有效地从食物或补剂中吸收维生素D。炎症会损伤肠道内壁，从而影响脂肪吸收，而维生素D是一种脂溶性维生素。IBD患者的维生素D水平通常低于普通人群，可能需要更高的剂量才能达到足够的水平。肝病和肾病也会影响维生素D的代谢。维生素D在肝脏中转化为25-羟基维生素D，这就是检测维生素D水平时所测量的指标。如果肝功能受损，这种转化可能无法有效进行。最后的激活步骤发生在肾脏，25-羟基维生素D在这里转化为活性形式1,25-二羟基维生素D。慢性肾病会扰乱这一过程。当把种族、体重、健康状况、日照、饮食、补剂使用等所有这些变量加在一起时，就会发现让所有人服用相同剂量的维生素D是毫无意义的。对一位居住在亚利桑那州、体重健康的30岁白人女性有效的方法，对一位居住在西雅图、患有肥胖症和克罗恩病的65岁黑人男性则无效。

最佳维生素D范围

我们来谈谈维生素D的最佳范围。在美国，实验室检测中常见的参考范围是血清25-羟基维生素D浓度为30至74纳克/毫升。一些倡导组织，例如维生素D协会，建议更高的目标值，即40至80纳克/毫升，理想值约为50纳克/毫升。然而，研究表明，几乎没有证据表明维生素D水平高于70纳克/毫升有益，越来越多的证据表明，过高的水平可能有害。维生素D水平与健康结果呈U型曲线关系。低水平和过高水平都与风险增加相关。

维生素D中毒的后果包括心血管事件、肾结石、高钙血症、恶心、呕吐、骨质流失，严重时甚至会导致器官损伤。大多数中毒病例是由于过量补充维生素D而非日晒造成的，尽管至少有一项针对以色列救生员的研究表明，在极端情况下，仅靠日晒也可能导致维生素D中毒。根据我对文献的评估和临床经验，我认为大多数人的维生素D功能范围在40至60纳克/毫升左右。对于非白种人来说，最佳范围可能略低。例如，黑人的维生素D水平通常低于白种人，但他们的骨密度却更高。有证据表明，非白种人可能已经适应了较低的最佳维生素D水平。对于自身免疫性疾病患者，最佳范围可能高达70纳克/毫升，以最大限度地发挥维生素D的免疫调节作用。同样，我尚未发现临床或研究支持维生素D水平超过70纳克/毫升后有额外益处，而且维生素D中毒的风险也会在更高水平下开始增加。这需要根据检测结果和临床反应进行个体化调整。

在极少数情况下，如果有人即使补充维生素D，其维生素D水平仍然难以超过35纳克/毫升，我会检测其甲状旁腺激素水平，以确定其是否存在慢性维生素D缺乏，或者仅仅是维生素D的最佳水平较低。但对于大多数人来说，这种复杂的检测是没有必要的。检测25-羟基维生素D水平，并根据个人情况进行调整，就足够了。检测和复测的重要性怎么强调都不为过。正如我们在功能医学中常说的，“检测，而非猜测”。这句话适用于功能医学的诸多方面，当然也适用于维生素D。

人的维生素D水平并非一成不变，会随着日照时间的变化而变化，也会随着调整补剂剂量而变化，还会受到之前讨论的所有个人因素的影响。维生素D水平的季节性变化非常显著。一项研究维生素D检测模式的调查发现，维生素D水平呈正弦曲线变化，与日照时长密切相关。对于大多数不大量补充维生素D的人来说，冬季的维生素D水平远低于夏季水平。如果在夏末，也就是阳光照射导致体内维生素D水平自然达到峰值时进行检测，结果显示正常，并不意味着整个冬季（紫外线辐射不足以促进维生素D合成）都能保持正常水平。反之，如果在冬末或初春，也就是体内维生素D水平自然处于最低值时进行检测，而医生仅凭一次检测结果就开了补剂，那么到了夏末，随着阳光照射促进维生素D合成，维生素D水平可能就会过高。

因此，我建议至少每年检测两次，一次在冬末或初春，一次在夏末或初秋。这样可以了解自己全年的维生素D水平，并根据需要根据季节调整补剂的剂量。此外，在调整补剂剂量后三到四个月，应该再次进行检测。维生素D的半衰期约为两到三周，因此在调整摄入量后，维生素D水平需要几个月的时间才能稳定下来。不要在开始服用补剂两周后就进行检测，然后就断定自己最终的水平会是多少。要给身体一些时间，让维生素D达到稳定状态。

> 维生素D是现代健康领域最容易被误解和滥用的补充剂之一。在本期节目中，我们将深入探讨为什么标准化的剂量建议常常失效，以及个性化方案如何带来更好的效果和更低的风险。#维生素D #克里斯·克雷瑟

营养辅助因子如何影响个体需求

现在来谈谈辅助因子，因为这才是真正有趣的地方。开头提到的范德比尔特大学的研究发现，镁本质上调节着维生素D的水平。当给维生素D水平低的人补镁时，维生素D水平会升高；而当给维生素D水平高的人补镁时，他们的维生素D水平则会降低。这种调节作用非常重要。

研究人员指出，缺镁会抑制维生素D的合成和代谢途径。因此，如果镁摄入不足，身体就无法有效地将维生素D转化为活性形式。这或许可以解释为什么有些人服用高剂量维生素D后，维生素D水平几乎没有变化，而另一些人服用中等剂量后，维生素D水平却会飙升。镁的摄入量可能正是关键所在。该研究的作者指出，高达80%的美国人镁摄入量不足，达不到推荐膳食摄入量（RDA），而这还是基于过时的RDA。一些更新的研究提高了镁的RDA，结果表明，超过90%，甚至可能高达95%的美国人镁摄入量不足。这是一个惊人的数字。

镁缺乏症是一个未被充分重视的公共卫生问题，可能正在悄然损害很大一部分人群的维生素D水平。富含镁的食物包括深色绿叶蔬菜、豆类、全谷物、黑巧克力、鲑鱼等脂肪含量高的鱼类、坚果和牛油果。但即使饮食均衡，由于土壤贫瘠，也很难仅从食物中摄取足够的镁。我认为，对于大多数人来说，长期补镁是少数几种有益的营养素之一。我通常建议每天服用400至600毫克甘氨酸镁。

维生素K2是另一种与维生素D协同作用的关键辅助因子。维生素D促进某些蛋白质的生成，包括骨钙素和基质Gla蛋白。这些蛋白质是维生素K依赖性蛋白，这意味着需要维生素K通过羧化作用才能被激活。当这些蛋白质被正确羧化后，有助于将钙引导至骨骼和牙齿等需要钙质的地方，并防止钙质沉积在动脉等软组织中。

发表在《国际内分泌学杂志》上的***研究**发现，维生素D和维生素K相互促进。动物研究表明，同时补充这两种维生素可以以时间依赖的方式增加骨形成标志物，而单独补充则没有产生相同的效果。针对绝经后妇女的临床试验发现，联合补充维生素D和维生素K2比单独补充任何一种维生素都能更有效地提高骨密度。

越来越多的证据表明，维生素K对心血管有益。《高血压》杂志上的一项研究发现，维生素D和维生素K水平低下会协同作用，导致血压升高和高血压风险增加。当维生素K依赖性蛋白（例如基质Gla蛋白）由于维生素K不足而羧化不足时，就无法有效抑制血管钙化。维生素D可以增加这些蛋白的表达，但如果没有足够的维生素K来激活，就可能为动脉钙化创造条件。

维生素K2以多种形式存在。人们常说MK-7更好，因为在血浆中的半衰期更长，但这种说法忽略了一个重要因素。MK-4并非在血浆中发挥作用，而是在细胞内发挥作用。血浆半衰期并不能反映全身半衰期或组织分布情况。事实上，研究表明，MK-4和MK-7会根据其在脂蛋白中的包装方式分布到不同的组织中。 MK-4 倾向于优先输送到心脏、大脑、肾脏和骨骼肌等组织，而 MK-7 则更多地输送到肝脏和骨骼。鹿特丹研究是一项观察性研究，但样本量相当大，该研究发现膳食中的维生素 K2（其中大部分是 MK-4）与降低冠状动脉钙化和心脏病风险相关，而维生素 K1 则没有这种关联。前列腺癌风险方面也出现了类似的发现。我们讨论的是营养剂量，而不是超大剂量。综合所有证据来看，认为低剂量 MK-4 无关紧要的观点是站不住脚的。

维生素A是第三个关键的辅助因子。早在20世纪30年代，研究就表明，维生素A和维生素D在高剂量下存在拮抗作用，但在生理剂量下则协同作用。2007年发表在《医学假设》（Medical Hypotheses）杂志上的一篇论文提出，维生素D中毒可能通过诱导功能性维生素K缺乏发挥作用，而维生素A则通过支持维生素K依赖性过程来预防这种缺乏。这意味着，如果正在服用高剂量的维生素D，则需要确保摄入足够的维生素A和维生素K2，以预防潜在的中毒。这并非提倡超剂量服用这些维生素，而是要维持维生素A和维生素K2的平衡。富含维生素A的食物包括动物肝脏、蛋黄、黄油以及来自放养动物的乳制品。维生素A的形式也很重要。应该选择动物来源的视黄醇或棕榈酸视黄酯，而不仅仅是植物来源的β-胡萝卜素，因为β-胡萝卜素转化为活性维生素A的效率差异很大，而且通常较低。

研究表明，这些营养素并非孤立发挥作用，而是作为一个系统协同运作。当其中一种营养素失衡时，会影响其他营养素。范德比尔特大学的镁研究就是一个很好的例证。镁的水平会影响维生素D的水平，维生素D的水平会影响钙的代谢，而维生素K的水平则会影响钙是进入骨骼还是软组织。这些之间相互关联。

慢性健康状况问题

这就引出了一个重要问题：健康状况如何影响维生素D的需求。前面提到过炎症性肠病，但胃肠道疾病对维生素D吸收的影响值得更多关注。乳糜泻、短肠综合征、慢性胰腺炎、囊性纤维化和小肠细菌过度生长（SIBO）都会损害脂肪吸收，这意味着会影响脂溶性维生素（包括维生素D）的吸收。SIBO现在非常普遍，会以一些常被忽视的方式干扰维生素D和矿物质的吸收。除了吸收问题之外，炎症本身也会影响维生素D水平。一些研究表明，25-羟基维生素D可能作为一种负性急性期反应物，这意味着在炎症活动期间其水平会下降。这可以解释为什么即使饮食摄入量相似，患有活动性克罗恩病或溃疡性结肠炎的人的维生素D水平通常也低于处于缓解期的人。前面已经讨论过的肥胖是另一种会增加维生素D需求的疾病。研究表明，肥胖人群可能需要服用标准剂量两到三倍的维生素D才能达到与体重健康人群相同的维生素D水平。《营养科学杂志》上的一篇论文正是基于这种差异性反应，提出了基于体重的维生素D服用策略。

我希望大家记住的是，如果患有任何慢性疾病，特别是影响肠道、肝脏、肾脏、代谢或炎症的疾病，需要格外注意维生素D的摄入。目前的标准推荐剂量并非针对这些疾病而制定。需要进行相关检测，可能需要比一般人更高的剂量，并且需要长期监测身体反应。

日光照射的好处

换个话题，聊聊晒太阳，因为维生素D只是阳光益处的冰山一角。当皮肤暴露在UVB辐射下时，除了维生素D之外，还会产生几种重要的化合物。这些化合物包括β-内啡肽，一种天然的阿片类物质，可以促进放松和疼痛耐受；降钙素基因相关肽，可以扩张血管，预防高血压和血管炎症；P物质，可以调节免疫功能；以及促黑素细胞激素，会影响食欲和代谢。UVA辐射的波长与UVB不同，可以触发皮肤中储存的一氧化氮释放。一氧化氮是一种强效的血管扩张剂，可以降低血压。

一项对近3万人进行长达20年的研究发现，与经常晒太阳的人相比，避免晒太阳的人死于各种原因的风险是前者的两倍。这种死亡率的降低不能仅仅用维生素D来解释。阳光还会带来其他一些极其有益的益处。阳光还能调节昼夜节律。白天充足的阳光照射会向下丘脑的视交叉上核发出信号，该核负责调节松果体分泌褪黑激素。昼夜节律紊乱与情绪障碍、认知缺陷和代谢综合征有关。因此，每天早晨晒太阳是改善睡眠质量和促进代谢健康最重要的措施之一。

所以，当谈到优化维生素D摄入时，不能仅仅关注维生素D的数值。晒太阳能带来补剂无法替代的益处。但这并不意味着补剂毫无用处。当然有用，尤其是在冬季或无法获得充足日照的人群中。但如果条件允许，阳光应该是主要来源。

我关于晒太阳的建议很简单：每天在阳光直射下的时间大约是皮肤变红所需时间的一半。这自然考虑到了肤色、纬度、季节和太阳角度的差异。例如，夏天皮肤非常白皙的人可能20分钟就开始变红，所以应该在不采取任何防护措施的情况下晒太阳10分钟左右。而肤色较深的人可能一个小时都不会变红，所以可以安全地晒30分钟。这条指导原则很实用，因它具有自我调节功能。不需要计算紫外线指数或查阅图表。皮肤会告诉答案。

而且重要的是，至少在初期，应该在不涂抹防晒霜的情况下进行晒太阳。防晒霜不仅会阻碍维生素D的生成，还会阻碍皮肤在UVB照射下产生的其他有益光产物。可以在达到基本日晒量后涂抹防晒霜，或者如果要在户外待更长时间，可以穿上衣服遮盖。尽可能多地暴露皮肤，但要确保在合理且符合社交礼仪的前提下。暴露的皮肤面积越大，产生的维生素D就越多。手臂和腿部是不错的选择，但如果可以安全地暴露躯干，那就更好了。目标是进行规律、适度的日晒，而不是晒伤。晒伤有害健康，应尽可能避免。

在纬度高于北纬或南纬35度的地区，冬季的几个月里，即使在晴朗的日子里，太阳角度也太低，不足以有效地合成维生素D。例如在波士顿，从11月到次年2月，即使是万里无云的日子，皮肤也无法合成维生素D前体。如果居住在这些纬度地区，冬季就需要更多地依赖补剂或膳食来源，因此在冬末进行检测，了解自己的实际维生素D水平是很有意义的。

个性化自己的营养补充方案

补充维生素D时，所需剂量取决于前面讨论过的所有因素——目前的维生素D水平、种族、体重、健康状况、年龄、日晒情况以及辅助因子的摄入。因此，无法提供一个统一的剂量标准。但我可以提供一个参考框架。 如果维生素D水平低于20纳克/毫升，可能需要结合日晒、膳食来源（例如富含脂肪的鱼类或鳕鱼肝油）以及维生素D3补剂。剂量可能在每天2000至10000国际单位之间，具体取决于个人情况，肥胖或存在吸收不良问题的人需要更高的剂量。关键在于三到四个月后复查，并根据结果调整剂量。 如果维生素D水平在20至40纳克/毫升之间，建议每天补充2000至5000国际单位，具体剂量取决于个人情况，直到水平达到40至60纳克/毫升的范围。肥胖或其他健康问题患者可能需要每天摄入 10,000 国际单位 (IU) 甚至更多的维生素 D。服用维生素 D 补剂将体内维生素 D 水平提升到这个范围几乎没有任何风险，而且潜在益处巨大。 如果维生素 D 水平在 40 到 60 之间，请继续保持目前的水平。对于大多数人来说，这是一个合理的有效范围。如果维生素 D 水平高于 60，请考虑减少补剂的剂量，并确保摄入足够的维生素 K2、维生素 A 和镁，以防止潜在的毒性。

维生素D的形式也很重要。维生素D3（胆钙化醇）比维生素D2（麦角钙化醇）更能有效地提高25-羟基维生素D的水平。一些处方维生素D制剂使用维生素D2，鱼肝油也通常含有维生素D2。但通常来说，维生素D3才是需要的形式，也是皮肤在阳光照射下自然产生的维生素D形式。

回顾一下刚才讲的内容。优化维生素D水平需要个性化的方法。最佳水平取决于种族、体重、年龄、健康状况和辅助因子水平。对于大多数人来说，目标水平是每毫升40到60纳克，而对于自身免疫性疾病患者，水平可以达到每毫升70纳克。一定要检测自己的维生素D水平，不要凭感觉。根据季节变化以及调整剂量后都要重新检测。注意镁、维生素K2和维生素A等与维生素D协同作用的辅助因子。尽可能多晒太阳，并根据个人需求进行策略性补充。主流方法基于人群平均值，旨在预防维生素D缺乏症。并非旨在根据你的个体生物学特征来优化你的健康。一刀切的方法行不通，现在你已经掌握了制定个性化维生素D补充策略的工具。

https://chriskresser.com/vitamin-d-why-a-personalized-approach-is-best/


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D:2026.02.20
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